You are here

Ovariyektomi Sonrası Meydana Gelen Osteoporoz ve Uygulanan Tedaviler Sonrasında Sıçan Tiroidi Parafoliküler Hücrelerdeki Morfolojik Değişiklikler

The osteoporosis after ovariectomy and the differences of rat’s thyroid parafollicular cells at the time of the treatments

Journal Name:

Publication Year:

Abstract (2. Language): 
Objectives: We performed this study on rats which applied ovariectomy for explanning the numeric, morphologic and biochemical differences on parafollicular cells and effect of estrogen, estrogen+progesterone and calcitonin on osteoporosis. Methods: We observed numerical decreasing and regression which caused by functional failure on parafollicular cell’s GER cysternas, mitochondria and Golgi and lots of excretion granules because of the cell’s excretion disorders after osteoporosis. Results: The morphological differences before and after therapy, estrogen, estrogen+progesterone and calcitonin treatments was parallel with biochemical tests. The differences of control group’s parafollicular cells were most simillar to calsitonin treatment cells after ovariectomy. Conclusion: As a result we came to conclusion that estrogen must be used carefully because of the estrogen’s proliferative effects, estrogen+ progesterone can be used together because they don’t decrease the estrogen effects and calcitonin treatment is more appropirate.
Abstract (Original Language): 
Amaç: Çalışmamızda, ovariyektomi uygulanan sıçanlarda tiroidin parafoliküler hücrelerindeki sayısal, morfolojik ve biyokimyasal de¤ifliklikleri; tedavi amaçlı kullanılan östrojen, östrojen + progesteron ile kalsitoninin osteoporoz üzerine olan etkilerine açıklık getirmek üzere bu çalışmayı gerçekleştirdik. Yöntem: Osteoporoz sonrası parafoliküler hücre organellerlerinden GER sisternaları, mitokondriyonlar ve Golgi kompleksinde fonksiyon bozuklu¤ undan kaynaklanan sayıca azalmalar ve gerilemeler ile birlikte yine aynı hücrelerde salgılama fonksiyonu tam olarak yapılamadığı için hücre sitoplazmasında çok sayıda salgı granülü gözlenmekteydi. Bulgular: Tedavi öncesi ve sonrasında uygulanan östrojen, östrojen + progesteron ile kalsitonin tedavisi uygulanan gruplardaki morfolojik değişiklikler her grup için yapılan biyokimyasal tetkiklerle de destekleniyordu. Parafoliküler hücrelerde ovariyektomi sonrası meydana gelen değişikliklerden kontrol grubuna göre en yakın özellikler gösterenler kalsitonin tedavisi uygulanan grupta idi. Sonuç: Sonuç olarak osteoporoz tedavisinde, östrojenin proliferatif etkisinin olması nedeni ile dikkatli kullanılmasının uygun olacağı, östrojen + progesteron kombine olarak kullanıldığında östrojenin etkisini azaltmadığı için birlikte kullanılabilecekleri, kalsitonin tedavisinin daha uygun olacağı kanısına varılmıştır.
28-35

REFERENCES

References: 

1. Chambers TJ, Azria M. The effect of calcitonin on the
osteoclast. Triangle 1988; 27: 53-60.
2. Delmas PD. Biochemical markers of bone turnover
methodology and clinical use in osteoporosis. Am J
Med 1991; 91: 595-635.
3. Dick IM, John A St, Heal S, Prince RL. The effect of
estrogen deficiency on bone mineral density, renal
calcium and phosphorus handling and calcitropic hormones
in the rat. Calcif Tissue Int 1996; 59: 174-178.
4. Farley JR, Tarbaux NM, Hall SL, Linkhart TA, Bayling
DJ. The anti-bone. Resorptive agent calcitonin also
acts in vitro to directly increase bone formation and
bone cell proliferation. Endocrinology 1988; 123:
159-167.
5. Filipovic B, Sosic-Jurjevic B, Manojlovic Stojanoski M,
Nestorovic N, Milosevic V, Sekulic M. The effect of
ovariectomy on thyroid C cells of adult rats.
Yugoslavian Medical Biochemistry 2002; 21: 345-
350.
6. Filipovic B, Sosic-Jurjevic B, Nestorovic N, et al. The
thyroid C cells of ovariectomized rats treated with
estradiol. Histochem Cell Biol 2003; 120: 409-414.
35
Cerrahpafla T›p Derg 2009; 40(1): 28-35
7. Ito MB, Schraer H, Gay CV. The effects of calcitonin,
parathyroid hormone and prostaglandin E2 on cylic
AMP levels of isolated osteoclasts. Comp Biochem
Physiol A Comp Physiol 1985; 81: 653-657.
8. Judd HL, Shanonki IM, Frumar AM, Lagasse LD.
Origin of serum estradiol in postmenopausal women.
Obstet Gynecol 1982; 59: 680-686.
9. Lindsay R. The menopause and osteoporosis. Obstet
Gynecol 1996; 87: 165-195.
10. Nicholson GC, Moseley JM, Sexton P, Mendelsohn
FA, Martin TJ. Abundant calcitonin receptors in rat
osteoclast: autoradiographic and biochemical characterisation.
J Clin Invest 1986; 78: 355-360.
11. Nilas L, Christiansen C. Bone mass and its relationship
to age and the menopause. J Clin Endocrinol Metab
1987; 65: 697.
12. Pacifici R, Vannice JL, Rifas L, Kimble RB. Monocytic
secretion of interleukin-1 receptor antagonist in normal
and osteoporotic women: effects of menopause
and estrogen/progesterone therapy. J Clin Endocrinol
Metab 1993; 77: 1135-1141.
13. Peng Z, Tuukkanen J, Zhang H, Jämsä T, Väänänen
HK. The mechanical strength of bone in different rat
models of experimental dsteoporosis. Bone 1994; 15:
523-525.
14. Sakai K, Yamada S, Yamada K. Effects of ovariectomy
on parafollicular cells in the rats. Okajimas Folia Anat
Jpn 2000; 7: 311-319.
15. Shamonki IM, Frumar AM, Tataryn IV, et al. Age related
changes of calcitonin secretion in females. J Clin
Endocrinol Metab 1980; 50: 437-439.
16. Simon LS. Osteoporosis. Clin Geriatr Med 2005; 21:
603-629.
17. Teitelbaum SL, Rosenberg EM, Richardson CA, Avioli
LV. Histological studies of bone from normocalcemic
postmenopausal dsteoporotic patient with increased
circulating parathyroid hormone. J Clin Endocrinol
Metab 1976; 42: 537-543.
18. Teitelbaum SL, Tondravi MM, Ross FP. Osteoclast
macrophages and the molecular mechanisms of bone
resorption. J Leukocyte Biology 1997; 61: 381-388.
19. Vaes G. Cellular biology and biochemical mechanism
of bone resorption. Clin Orthop Rel Res 1988; 231:
239-271.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com