You are here

Home » Content

GSTM1 Polimorfizmi İle Primer Beyin Tümörleri Arasındaki İlişkinin Araştırılması

An Investigation of Corelation Between GSTM1 Polymorphism With Primary Brain Tumors

Journal Name:

  • Cumhuriyet Üniversitesi Fen Fakültesi Fen Bilimleri Dergisi

Publication Year:

  • 2005

Key Words:

Keywords (Original Language):

Author NameUniversity of AuthorFaculty of Author
Abstract (2. Language): 
The GST family is Phase II enzymes which catalyze the conjugation of glutathione to a wide variety of exogenous and endogenous chemicals with electrophilic functional groups. The genes encoding these enzymes show high polymorphism. The GSTM1 gene encodes GST-u family which involves detoxification of polycyclic aromatic hydrocarbons. Individuals having homozygous deletion of GSTM1 O (null allel) have enzymes with no catalytic activity. Some studies revealed a statistically significant association between the polymorphisms in the GSTM1 null genotype and some cancers, although contrary reports exist. In this study the association between polymorphisms in the GSTM1 and primary brain tumor incidence was investigated in 144 Turkish individuals (53 patient with primary brain tumor and 91 controls). Although frequency of patient with GSTM1 null genotype is higher than that of control group, no statistically significant association was found [OR: 1.90, %95 Cl = 0.92-3.96, X2 = 2.981, P= 0. 0841. Polymorphisms in GSTM1 did not show statistically significant association with smoking status of the brain tumor patients and histopathologic types of brain tumor (glioma and meningioma) [OR:0,61 %95 Cl = 0,19-1,91, P:0.39] .
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language): 
GST (Glutatyon S- transferaz) ailesi, glutatyon ile endojen veya ekzojen hidrofobik elektrofillerin konjugasyonunu katalizleyen Faz II metabolizması enzimlerindendir. Bu enzimleri kodlayan genler insanlarda oldukça polimorfiktir. GSTM1 geni polisiklik araomatik hidrokarbonların detoksifikasyonunda rol alan u sınıf izoenzimi kodlar. Homozigot delesyon sonucu oluşan GSTM1 O (null alel) genotipli bireylerde enzim katalitik aktivite göstermemektedir. Bazı çalışmalar GSTM1 null genotipi ile bazı kanser tipleri arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki olduğunu göstermesine rağmen aksini gösteren çalışmalarda vardır. Bu çalışmada 144 Türk bireyde GSTM1 genotipi ile primer beyin tümörleri arasındaki ilişki araştırıldı (53 primer beyin tümörlü hasta, 91 kontrol). Hasta grubunda GSTM1 null genotipli bireyler kontrol grubuna göre daha yüksek oranda görülmesine rağmen istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunamadı [OR: 1.90, %95 Cl = 0.92-3.96, X2 = 2.981, P= 0,084]. Ayrıca GSTM1 polimorfizmi ile beyin tümörlü hastaların sigara içme durumu [OR:0,61 %95 Cl = 0,19-1,91, P:0.39] ve histopatolojik beyin tümör tipleri (glioma ve meningioma) arasında da istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki görülmedi.
FULL TEXT (PDF): 
PDF icon arastrmx_32114_26_pp_1-10.pdf
  • 1
1-10
  • Turkish

REFERENCES

References: 

1. B. Mannervik, Adv. Enzymol. 1985, 57:357-417
2. J.D. Hayes, D.J. Pulford, Crit Rev Biochem Mol Biol. 1995, 30:445-600
3. A. Hirvonen, Environ Health Perspect, 1999, 107 [Suppl 1]; 37-47
4. T.R. Rebbeck, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 1997, 6:733-743
9
5. A. d'Errico, E.Taioli, X. Chen, P. Vineis, 1996, Biomarkers,1:149-173.
6. H. Pınarbaşı, Y. Silig, M. Gürelik, 2005, Cancer Genet Cytogenet, 156:144-149.
7. S. Zhong, A.H. Wyllie, D. Barnes, C.R. Wolf, N.K. Spurr, 1993 Carcinogenesis; 14:1821-24
8. S.M. Shanly, G. Chenevix-Trench, J. Palmer, N. Hayward, 1995, Carcinogenesis; 16:
2003-2004.
9. M.W. Yu, A.Gladek-Yarborough, S. Chiamprasert, R.M. Santella, Y.F. Liaw, C.J. Chen, 1995, Gastroenterology; 109:1266-1273,
10. F. Bardakci, E. Canbay, N. Değerli, L. Çoban, E.I. Canbay, 2003, J Cell Mol Med Vol 7, No 3: 307-312.
11. M. Lee, M. Wrensch, R. Miike, 1997, Cancer Causes Control, 8:13-24.
12. J.D. Burch, K.J. Craib, B.C. Choi, A.B. Miller, H.A. Risch, G.R. Howe, 1987 J
Natl Cancer Inst; 78:601-9.
13. C.W. Perrett, R.N. Clayton, M. Pistorello, M. Boscaro, M. Scanarini, A.S. Bates, N.
Buckley, P. Jones, 1995, Carcinogenesis 16:1643-1645.
14. R. Ezer, M. Alonso, E. Pereira, M. Kim, J.C. Allen, D.C. Miller, E.W. Newcob,
2002, J. Neuroocol, 59;123-34.
15. J. Elexpuru-Camiruaga, N. Buxton, V. Kandula, P.S. Dias, D. Campbell, J. Mclntosh, J. Broome, P. Jones, A. Inskip, J. Alldersea, A.A. Fryer, R.C. Strange, 1995 Cancer Res., 55: 4237-4239.
16. Z. Trizna, M. de Andrade, A.P. Kyritsis, K. Briggs, V.A. Levin, J.M. Bruner, Q. Wei, M.L Bondy, 1988, Cancer Epidedemiol. Biomark. Prev. 7:553-555.
17. P.A. Hand, A. Inskip, J. Gilford, J. Alldersea, J. Elexpuru-Camiruaga, J.D. Hayes, P.W. Jones, R.C. Strange, A.A. Fryer, 1996, Carcinogenesis, 17: 1991-1922.
18. J.K. Wiencke, M.R. Wrensch, R. Miike, Z. Zuo, K.T. Kelsey, Carcinogenesis, 1997,
18:1431 - 3.
19. M. Lee, M. Wrensch, R. Miike, 1997, Cancer Causes Control, 8:13-24.
20. J.D. Burc, K.J. Craib, B.C. Choi, A.B. Miller, H.A. Risch, G.R. Howe, 1997, J Natl
Cancer Ins, 78:601-9.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com