You are here

Home » Content

Benfotiamin ve C Vitamininin Deneysel Diyabetik Sıçan Böbrek Dokusundaki Değişiklikler Üzerine Etkilerinin Araştırılması

The Investigation of Effects of Vitamın C and Benfothiamine on Alterations in The Experimental Diabetic Rat Kidney Tissues

Journal Name:

  • Fırat Tıp Dergisi

Publication Year:

  • 2012

Key Words:

Keywords (Original Language):

Author NameUniversity of Author
Abstract (2. Language): 
The protective effects of Benfothiamine and Vitamin C against apopitotic changes in streptozotosin (STZ) induced experimental diabetic rats were investigated. Materials and Methods: Twenty eight rats were included in the study. The rats were divided into 4 groups as 7 rats in each group. Control group, had no intervention throughout the study. To induce diabetes mellitus (DM) other 3 groups were administered 0.1 M STZ in sodium citrate buffer intraperitoneally. DM group, received no other medication until the end of the study. DM + Benfothiamine group received 70 mg/kg/day Benfothia-mine by oral route for a period of 6 weeks. DM+Vitamin C group received 900 mg/kg/day Vitamin C by oral route for a period of 6 weeks. In the end of the experiment, rats were decapitated, renal tissues were obtained and stained with hematoxylen-eosin and Tunel paints. Results: DM+Benfothiamine group showed mesengial matrix hypertrophy in glomerules, although the increasement was less than the DM group. DM+Vitamin C group also showed increased mesangial matrix and glomerular hyperthrophy. DM+Vitamin C group showed less significant tubuler dilatation, dissociation of tubuler epithelium, and glucogenic vacuolization. This protective effect was not as much as the DM+Benfothiamine group. When compared to control group, DM group had significantly increased Tunel positivity. DM+Benfothiamine and DM+Vitamin C group showed decreased Tunel positivity in comparasion to the DM group. Conclusion: Benfothiamine and Vitamin C were found to have protective effects on the renal dysfunction induced by DM.
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language): 
Amaç: Bu çalışmada, Streptozotosin (STZ) ile oluşturulan deneysel diyabet modelinde Benfotiamin ve Vitamin C'nin sıçan böbrek dokusundaki apoptotik değişiklikler üzerine koruyucu etkileri incelenmiştir. Gereç ve Yöntem: Çalışmada 28 adet 6 haftalık Wistar albino cinsi erkek sıçanlar kullanıldı. Deney hayvanları her grupta 7 hayvan olacak şekilde 4 gruba ayrıldı. Kontrol grubuna herhangi bir işlem yapılmadı. Diğer 3 gruba 50 mg/kg olacak şekilde tek doz STZ 0,1 M sodyum sitrat tamponunda çözdürülerek intraperitoneal olarak verildi. Diyabetik grup; sadece kan şekeri takibi yapıldı. DM + Benfotiamin grubuna; benfotiamin 70 mg/kg/gün ve DM + Vitamin C grubuna Vitamin C (900 mg/kg/gün) 6 hafta süreyle oral olarak verildi. Deney sonrası sıçanlar dekapite edilerek böbrek dokuları çıkarıldı. Böbrek dokularına Hematoksilen- Eozin ve TUNEL boyama yapıldı. Bulgular: Benfotiamin grubuna ait böbrek dokularında, diyabetik grubdan daha az miktarda glomerüllerde mezengial matriks artışı ve hipertrofi gözlendi. Vitamin C grubuna ait böbrek dokularında glomerüllerde diyabetik gruptakine benzer bir şekilde belirgin mezengial matriks artışı ve glome-rüler hipertrofi gözlendi. Vitamin C grubuna ait böbrek dokusunda tübüllerde ise diyabetik grupla karşılaştırıldığında daha az belirgin oranda tübüler dilatasyon, tübül epitellerinde ayrılmalar ve glukojenik vakuolizasyon izlendi. Ancak bu düzelme Benfotiamin grubu ile karşılaştırıldığında daha az belirgindi. Kontrol grubu ile kıyaslandığında diyabetik grupta belirgin olarak artmış TUNEL pozitifliği tespit edildi. Benfotiamin ve Vitamin C grup¬larında ise TUNEL pozitifliğinin diyabetik gruba göre anlamlı olarak azalmış olduğu gözlendi. Sonuç: DM'nin yol açtığı hücresel hasara bağlı olarak gelişen böbrek fonksiyon bozukluklarına karşı Benfotiamin ve C Vitamininin koruyucu etkile¬rinin olduğu gözlendi.
FULL TEXT (PDF): 
PDF icon arastirmax-benfotiamin-c-vitamininin-deneysel-diyabetik-sican-bobrek-dokusundaki-degisiklikler-uzerine-etkilerinin-arastirilmasi.pdf
  • 4
189-195
  • Turkish

REFERENCES

References: 

1. Solomon D, Davey D, Kurman R, et al. The 2001 Bethesda System. Terminology for reporting cervical cytology. JAMA
2002; 287: 2114-9.
2. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes
Care. 2011; 1: 62-9.
3. Karşıdağ K, Diyabetin Kronik Komplikasyonları. Büyüköz-türk K. (editors), İç Hastalıkları. Birinci Baskı, Medical Network & Nobel 2007; 551-64.
4.
Türkiye'd
e Nefroloji - Diyaliz ve Transplantasyon, Registry 2005. Türk Nefroloji Derneği Yayınları. İstanbul; Art Ofset
2006; 5-7.
5. Özata M, Yörem A. (editors), Endokrinoloji Metabolizma ve Diyabet. 1. Baskı. İstanbul: Medikal Yayıncılık, 2006; 275¬427.
6.
Pitkane
n OM, Martin JM, Hallman M, Akerblom HK, Sariola H, Andersson SM. Free radical activity during development of insulin-dependent diabetes mellitus in the rat. Life Sci 1992;
50: 335-9.
7. Boynes JW, Thorpe SR. Role of oxidative stres in diabetic complications. Anew perspective on an old paradigm. Diabe¬tes 1999; 48: 1-9.
8. Schmid U, Stopper H, Heidland A, Schupp N. Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro. Diabetes Metab Res Rev 2008; 24: 371-7.
9. Woelk H, Lehrl S, Bitsch R, Köpcke W. Benfotiamine in
treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I Study, Alcohol 1998; 33: 631-8.
10. Bakker SJ, Heine RJ, Gans Ro Thiamine may indirectly act as
an antioxidant. Diabetologia 1997; 40: 741-2.
11. Gadau S, Emanueli C, Linthout SV, Grainai G, Todaro M, Meloni M. et al. Benfothiamine accelerate the healing of isc-haemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt-mediated potentiation of angiogenesis and inhibition of apop-
tosis. Diabetologia 2006; 49: 405-20.
12. Marchetti V, Menghinni R, Rizza S, Vivanti A, Feccia T, Laura D. et al. Benfothiamine counteracts glucose toxicity ef¬fects on endothelial progenitor cell differentiation via Akt/ FOXO signaling. Diabetes 2006; 55: 2231-7.
13. Chen L, Jia RH, Qui CJ, Ding G. Hyperglycemia inhibits the uptake of dehydroascorbate in tubular epithelial cell. Am J.
Nephrol 2005; 25: 459-65.
Dönder ve Ark.
grubu ile kıyaslandığında apoptotik hücrelerde anlamlı bir azalma vardı. Bu da muhtemelen Benfotiamin ve Vitamin C'nin antioksidan özelliklerine bağlı olarak oksidatif streste azalmaya yol açarak apoptozisi engel¬lemesine bağlı olabilir.
Sonuç olarak; DM'nin yol açtığı hücresel hasara bağlı olarak gelişen böbrek fonksiyon bozukluklarına karşı Benfotiamin ve C vitamininin koruyucu etkileri¬nin olduğu gözlendi. Çalışmamız benfotiamin ve vita¬min C'nin diyabetin kronik komplikasyonlarını önle¬mek ya da geciktirmek için tedavi seçenekleri arasında olabileceğini göstermektedir. Bu konuda daha ileri ve ayrıntılı çalışmalara ihtiyaç bulunmaktadır.
14. Serbecic N, Beutelspacher SC. Vitamins inhibit oxidant indu¬ced apoptosis of corneal endothelial cells. Jpn J Ophthalmol
2005; 49: 355-62.
15. Kang SA, Jang YJ, Park H. İn vivo dual effects of vitamin C on
Paraquat-induced lung damage: dependence on released metals from the damaged tissue. Free Radic Res 1998; 28: 93¬107.
16. Lee EY, Lee MY, Hong SW, Chung CH, Hong SY. Blockade
of oxidative stress by vitamin C ameliorates albuminuria and renal sclerosis in experimental diabetic rats. Yonsei Med J
2007; 48: 847-55.
17. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Temel Patoloji, Prof. Dr.
Uğur Çevikbaş
(editors)
, Nobel Tıp Kitabevi İstanbul, 2003;
7: 635-55.
18. Francesco L, Bernard C, Kai-Uwe E, Peter S, Christoph W, Carmine Z. Oxidative stres in end-stage renal disease: an emerging threat to patient outcome, Consensus Paper. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 1272-80.
19. Beltramo E, Berrone E, Buutiglieri S, Porta M. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultered in high glucose. Diabetes Metab Res
Rev 2004; 20: 330-6.
20. Hammes HP, Du X, Edelstein D, Taguchi T, Matsuma T, Ju Q, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hy-perglycemic damage and prevents experimental diabetic reti-
nopathy. Nat Med 2003; 9: 294-9.
21. Wu S, Ren J. Benfothiamine allerites diabetes-induced celeb-ral oxidative damage independent of advanced glycation end-product, tissue factor and TNF-alpha. Neurosci Lett 2006;
394: 158-62.
22. Balakumar P, Chakkarwar VA, Singh M. Ameliorative effect of combination of benfotiamine and fenofibrate in diabetes-induced vascular endothelial dysfunction and nephropathy in
the rat. Mol Cell Biochem 2009; 320: 149-62.
23. Burçak G, Andican G. Oksidatif DNA hasarı ve yaslanma.
Cerrahpasa J Medicine 2004; 35: 159-69.
24. Lee JI, Lee KS, Paik YH, Nyun Park Y, Han KH, Chon CY, et al. Apoptosis of hepatic stellate cells in carbon tetrachloride induced acute liver injury of the rat: analysis of isolated hepa¬tic stellate cells. J Hepatol 2003; 39: 960-6.
25. Hoijman E, Rocha VL, Keller SMI, Rosenstein RE, Pecci A.
Involvement of Bax protein in the prevention of glucocorti-coid-induced thymocytes apoptosis by melatonin. Endocrino¬logy 2004; 145: 418-25.
194
Fırat Tıp
Dergis
i 2012; 17(4): 189-195
Dönder
v
e Ark.
26. Ramachandran A, Madesh M, Balasubramanian KA. Apopto-sis in the intestinal epithelium: its relevance in normal and pathophysiological conditions. J Gastroentrol Hepatol 2000;
15: 109-20.
27. Nagata S. Apoptosis by death factor. Cell 1997; 88: 355-65.
28. Wang X. The expanding role of mitochondria in apoptosis.
Ganas Dev 2001; 15: 2922-33.
29. Öniz H. Apoptoz: ölmeye yatmak. Sağlık Bakanlığı Tepecik
Eğitim
Hastanes
i Dergisi 2004; 14: 1-20.
30. Zhang G, Khanna P, Chan LL. Diabetes-induced apoptosis in
rat kidney. Biochem Mol Med 1997; 61: 58-62.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com