You are here

HÎPONATREMÎ: KLÎNÎK DEĞERLENDİRME VE TEDAVİ

HYPONATREMIA : CLINICAL EVALUATION AND TREATMENT

Journal Name:

Publication Year:

Abstract (Original Language): 
Hiponatremi en sık karşılaşılan ve özellikle hastanede yatan hastalarda görülen elektrolit bozukluğudur. Genellikle sıvı tedavisi sırasında ve su dengesi bozukluklarında ortaya çıkar. Hiponatreminin Değerlendirilmesi Serum sodyum değerinin 130 meq/ L' nin altında bulunması hiponatremi olarak değerlendirilir. Ancak klinik değerlendirme yapmadan önce, bu değerin gerçek hiponatremi olup olmadığının irdelenmesi gerekir. Pseudohiponatremi olarak irdeleyeceğimiz durumların başında izoozmolar hiponatremiler gelir. Bu, hiperlipidemi ( > 5 gr / di), hiperproteinemi ( > 10 gr / di ) ve gliserinle barsak irrigasyonu gibi durumlarda sözkonusudur. Tam plazmadaki sodyum konsantrasyonu 151 meq / L dir. Plazmanın % 94' ü sudur. Plazma suyunda sodyum konsantrasyonu ise 135 - 145 meq / L bulunur. Serum sodyum ölçümü iyon-spesifık elektrodlarla yapılmıyor ise; alev fotometresi serumdaki total sodyumun suda eriyen ve erimeyen komponentlerini birlikte ölçtüğünden ve yukarıdaki koşullarda plazma suyu azaldığından, suda eriyen sodyum kompartmanı azalır ve sodyum düşük bulunur. Hiperozmolar hiponatremi ise mannitol veya kontrast madde infüzyonundan sonra oluşabilir. Burada serumdaki total sodyum miktarı değişmediği halde, hiperozmolar intravaskuler kompartmana interstisyumdan suyun diffüzyonu olacağından serum sodyumu düşük bulunur. Hiperglisemide de dikkatli değerlendirme yapılması gerekir. Akut gelişen hipeglisemilerde, ekstraselüler sıvının tonisitesi yükselir ve suyun ozmotik fark nedeniyle hücrelerden plazmaya çekilmesi ve dilüsyonel hiponatremi oluşturması söz konusu olabilir. Serum glukozunda her 100 mg/ di artışta, serum ozmolalitesi 1,9-2,1 mOsm yükselir ve serum sodyumunda 1,6 - 1,8 mEq/L azalma gözlenir. Uzun süren hiperglisemilerde ise ozmotik diüreze bağlı olarak sodyum kaybı ve gerçek hiponatremi oluşması söz konusu olabilir. Son yılların popüler tedavi aracı olan yüksek doz immunoglobulin infüzyonlarının da, laboratuardaki ölçüm yöntemlerini etkileyerek pseudohiponatremi ve hipomagnezemi oluşturduğu rapor edilmiştir (1). Gerçek hiponatremide hipoozmolalite söz konusudur. Böyle bir durumda etyolojik tanıyı ve tedaviyi yönlendirecek olan, öncelikle total vücut suyunun kaybı veya artması veya değişmemiş olmasıdır. Hipovolemik hipoozmolar hiponatremi en sık gözlenen klinik tablodur. Genellikle gastrointestinal, ve renal kayıplara bağlıdır (Tablo 1). Basit bir gastroenteritin, uygun tedavi edilmez ise, fatal seyredebileceği unutulmamalıdır (2 ). Her olguda klasik etyolojik tablo gözden geçirilmelidir. Örneğin premature bir bebekte, hiponatreminin nedeni hipertansiyon olabilir ( Pressure natriuresis) ( 3). Euvolemik (Normovolemik) hiponatremide hipoozmolar durumlar daha komplikedir ve klinisyenlerce de tamamen açıklanamamaktadır (Tablo 2). Konjenital hipotroidide hiponatremi gelişebilir. Troid hormonunun etkisi direk olarak proksimal tubul hücreleri üzerinedir: Sodyum-potasyum ATPaz gen ekspresyonunu uyarır; eksikliğinde, enzim aktivitesi ve sodyum reabsorbs iyonu azalır ( 4). Antidiüretik hormon (ADH) salgılanmasının da daha fazla uyarıldığı bilinmektedir. Hiponatremi oluşturabilen ilaçların listesi her geçen gün artmaktadır. İlaçların bir kısmı ADH benzeri etki göstererek, bir kısmı ADH sekresyonunu arttırarak, bir kısmı da ADH'nın renal yanıtını güçlendirerek hiponatremiye yol açabilirler ( Tablo 3). Nonsteroidal anti-enflamatua r ilaçlar (NSAID), renal perfüzyonu azaltarak ve prostoglandin sentezini inhibe ederek hiponatremi yapabilirler (5). Kemoterapide kullanılan ilaçların ve dezmopopressinin hiponatremiye yol açabileceği bildirilmiştir ( 6,7).
FULL TEXT (PDF): 
68-72

REFERENCES

References: 

1. Koffman BM, Dalakas MC. Effect of high-dose intravenous immunoglobuline on serum chemistry,
hematology and lymphocyte subpopıılations. Muscle-Nerve. 1997; 20: 1102 -7.
2. Sjoblom E, Hojer J, Ludwigs U, Pirskanen R. Fatal hyponatremic brain edema due to common gastroenteritis with accidental water intoxication.
Intensive Care Med. 1997; 23: 348- 50.
3. Gouyon JB, Bernardini S, Semama DS, Francoise M. Salt depletion and dehydration in hypertensive preterm infants. Pediatr Nephrol 1997; 11: 201-40.
4. Chelimsky G, Davis ID, Kliegman RM. Neonatal hyponatremia associated with congenital
hypothyroidism. Clin Pediatr 1997; 36: 177-80.
5. Rault RM. Case report: hyponatremia associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Am J Med Sci 1993;305:318-20.
6. Kirch C, Gachot B, Germann N, Blot F, Nitenberg G.
Recurrent ifosfamide-induced hyponatremia. Eur J Cancer 1997;33:2438-9.
7. Schwab M, Ruder H. Hyponatremia and cerebral convulsion due to DDAVP administration in patients with enuresis nocturna or urine concentration testing.
Eur J Pediatr 1997; 156:668.
8. Arisaka O, Yabuta K. Hyponatremia caused by a reset
osmostat. J Pediatr 1997; 130: 162-3
9. Haycock GB. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Pediatr Nephrol 1991; 9: 375¬81.
10. Maesaka JK, Gupta S, Fishbane S. Serebral salt-wasting
syndrome : Does is exist? Nephron 1999; 82: 100- 109.
11. Beck LH. Hypouricemia in the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone N Eng
J Med 1979; 301: 528-530.
12. Shapiro JI, Chan L. Blood- brain barrier has tight junctions between capillary endothelial cells and
astrocytes. J Clin Invest 1991; 88: 303- 9
13. Yeong- Hau HL, Shapiro JI, Chan L. Study of brain electrolytes and organic osmolytes during correction of chronic hyponatremia. Implications for the pathogenesis of central pontine myelinolysis. J Clin
Invest 1991; 88: 303-309.
14. Brunner JE, Redmons JM, Haggar AM, Kruger DF, Elias SB. Central pontine myelinolysis and pontine lesions after rapid correction of hyponatremia: a prospective magnetic resonance imaging study. Ann
Neurol 1990;27:61-66.
15. Haycock GB. The influence of sodium on growth in
infancy Pediatr Nephrol 1993; 7: 871- 75.
16. Hansen J, Buchfelder M, Gross P. Aquaretic drugs- a new therapeutic principle in treatment of hyponatremia? Fortschr Med 1997; 1 15: 46- 50.
17. Fraser CL, Arieff AI.. Epidemiology, pathophysiolgy and management of hyponatremic encephalopathy. Am J Med 1997; 102:67-77.
18. Kumar S, Beri T. Sodium. Lancet 1998; 352: 220- 28.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com