You are here

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE ANEMİ VE ERİTROPOETİN KULLANIMI

ANEMİ AND ERTYHROPOIETIN TREATMENT IN CHRONIC RENAL FAILURE

Journal Name:

Publication Year:

Abstract (Original Language): 
Glomerül fıltrasyon hızı (GFR) normalin %25'ine indiğinde asidoz, renal osteodistrofı, hipertansiyon, anemi ile karakterize son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) gelişir. Tedavi verilmezse, ilerleyen asidoz, anemi ve azotemi sonucu üremik tablo ortaya çıkar. Glomerül fıltrasyon hızı %5'in altına indiğinde ise diyaliz tedavisi kaçınılmaz olur. Kronik böbrek yetmezliği (KBY) olan hastalarda mortalite ve morbidite büyük oranda aneminin sekonder sonuçlarına bağlanabilir. Hatta üremiye bağlı olduğu sanılan pekçok semptomun da yine anemiye sekonder olduğu bilinmektedir. Hematopoez ile KBY arasındaki ilişki bir asırdan uzun süredir bilinmektedir. İlk olarak 1835'te Richard Bright tarafından bu konuya dikkat çekilmiştir. Carnot ve Deflandre 1906'da eritropoezi stimüle eden humoral bir faktör olduğunu öne sürmüşlerdir. Erslev 1953'te anemik serumun eritropoetik etkisini göstermiş. Jacobson ise kaynağı n böbrekler olduğuna dikkati çekmiştir. Daha sonra KBY hastalarında, serumda eritropoezi stimüle eden bu faktörün olmadığı gösterilmiştir. Miyake ve arkadaşları 1977'de hormonu pürifıye etmeyi başarmışlardır. Ekim 1983'de eritropoetin (EPO) geni klonlanmıştır. Aralık 1985'te Eschbach tarafından ilk defa bir hastada rekombinan EPO kullanılmıştır. Haziran 1986'da Seattle grubu ve Londra/Oxford grubu tarafından SDBY anemisini düzeltmede eritropoetinin etkili olduğu gösterilmiştir(l,2). Pluripotent kök hücre, IL-1 varlığında "committed" kök hücrelere (myeloid, lenfoid, eritroid ve megakaryoid serinin öncüllerine) diferansiye olur. Eritroid seride bu farklılaşma için büyüme faktörleri gereklidir. Sonraki farklılaşma basamağında, özellikle "colony forming unit-erythroid" eritropoetine ihtiyaç vardır. Eritropoetin, eritroid serinin geç öncül hücreleri için büyüme ve "survival" faktörü olarak etki eder ve apoptozislerini önler, bu hücrelerin daha geç diferansiasyon basamaklarına taşınmasını sağlar, sonuçta olgun eritrositler üretilir. Eritropoetin eritroid öncül hücrelerinin yüzeyindeki EPO reseptörleri aracılığıyla etkisini gösterir (1,3). Son dönem böbrek yetmezliği olan hastalarda böbrekte EPO üretimi veya regülasyonundan sorumlu hücrelerin hasara uğramasıyla hipoproliferatif bir anemi meydana gelir. Aneminin derecesi KBY'nin ağırlığıyla paralellik gösterir (4).
FULL TEXT (PDF): 
55-58

REFERENCES

References: 

1. Macdoughall 1C, Eckardt KU. Haematological disorders. In: Davison AM, Cameron JS, Grünfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, Winearls CG(eds). Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Oxford Medical Publications, Oxford 1998, pp 1935-1954.
2. Winearls CG. Historical review on the use of recombinant human erythropoietin in chronic renal
failure. Nephrol Dial Transplant 1995;10:3-9.
3. Gahl GM, Eckardt KU. Erythropoietin 1997: A brief
update. Perit Dial Int 1997;17:84-90.
4. McGonigle RJS, Wallin JD, Shadduk RK, Fisher JW.
Erythropoietin deficiency and inhibition of erythropoesis in renal insufficiency. Kidney Int 1984;25:437-444
5. Erslev AJ, Wilson J, Caro J. Erythropoietin titers in anemic, non-uremic patients. J Lab Clin Med 1987;109:429-433
6. Bondurant MC, Koury MJ. Anemia induces accumulation of erythropoietin mRNA in the kidney and liver. Molec Cell Biol 1986;6:2731-2733
7. Cotes PM, Pippard MJ, Reid CDL, et al.
Characterization of the anaemia of chronic renal failure and the mode of its correction by a preparation of human erithropoietin (r-HuEPO). Quarterly J Med 1989;70:113-137
8. Vanholder R. Uremic toxins. Adv Nephrol 1997;26:143-
163. ,
9. Warady BA, Jabs K. New hormons in the therapeutic arsenal of chronic renal failure. Ped Clin North Am 1995;42:1551-1577
10. Goicoechea M, Vazquez MI, Ruiz MA, Gomez-
Campdera F, Perez-Garcia R, Valderrabano F. Intravenous calcitriol improves anaemia and reduces the need for erythropoietin in haemodialysis patients.
Nephron 1998;78:23-27.
11. Chandra M, Clemons GK, Me Vicar MI. Relation of serum erithropoietin production in chronic renal failure.
J Pediatr 1988;113:1015-1021.
12. Miiller-Wiefel DE, Sinn H, Gilly G, et al. Hemolysis and blood loss in children with chronic renal failure. Clin
Nephrol 1977;8:481-486.
13. Eschbach JW, Kelly MR, Haley R, et al. Treatment of
the anemia of progressive renal failure with recombinant
human erythropoietin. N Eng J Med 1989;321:158-163.
14. Sinai-Trieman L, Salusky IB, Fine RN. Use of subcutaneous recombinant human erythropoietin in children undergoing continuous cycling peritoneal
dialysis. J Pediatr 1989;114:550-554.
15. Bajo MA, Selgas R, castro MJ, et al. Erythropoietin treatment decreases cardiovascular morbidity and
mortality in CAPD patients. Perit Dial Int 1997;17:129-
135.
16. Barany P, Petterson E, Ahlberg M, Hultman E, Bergström J. Nutritional assessment in anemic hemodialysis patients treatment with recombinant
human erythropoietin. Clin Nephrol 1991;35:270-279.
17. Montini G, Zachello G, Baraldi, et al. Benefits and risks of anemia correction with recombinant human erythropoietin in children maintained by hemodialysis. J
Pediatr 1990;17:556-560.
18. Koene RAP, Frenken LAM. Starting r-HuEPO in
chronic renal failure: when, why, and how? Nephrol Dial
Transplant 1995;10:35-42.
19. Sunder-Plassmann G, Hörl WH. Erythropoietin and mm.
Clin Nephrol 1997;47:141-157.
20. Fishbane S, Maesaka JK. Iron management in end-stage
renal disease. Am J Kidney Dis 1997;29:319-333
.21. Cook JD, Skikne BS, Baynes RD. Serum transferrin
receptor. Ann Rev Med 1993;44:63-74
22. Ferguson BJ, Skikne BS, Simpson KM, et al. Serum transferrin receptor distinguishes the anemia of chronic disease from iron deficiency anemia. J Lab Clin Med 1992;119:385-390.
23. Drüeke TB, Barany P, Cazzola M, et al. Management of iron deficiency in renal anemia: guidelines for the optimal therapeutic approach in erythropoietin-treated
patients. Clin Nephrol 1997;48:1-8

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com