You are here

Home » Content

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE KARBONHİDRAT METABOLİZMASI VE PARATHORMON İLİŞKİSİ

A RELATIONSHIP BETWEEN THE CARBONHYDRATE METABOLISM AND PARATHYROID HORMONE LEVELS IN CHRONIC RENAL FAILURE

Journal Name:

  • Türk Nefroloji, Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi

Publication Year:

  • 1998

Key Words:

Keywords (Original Language):

Author NameUniversity of AuthorFaculty of Author
Abstract (2. Language): 
Some degree of glucose intolerance develops in all patients with chronic renal failure. The present study was designed to investigate the effect of Parathyroid hormone (PTH) on peripheral glucose metabolism of patients with chronic renal failure (CRF). Twenty-two patients with CRF (Group 1:11 patients with GFR: 10-25 ml/min) and Group 2:11 patients with GRF 26-50 ml/min) and 10 normal subjects were studied after overnight fast and 4 h after ingestion of 75 gr of glucose. Serum glucose levels at 60 lh , 120 th and 240 th min. and serum PTH and insulin levels at 60th and 120th min were measured. Also area under the curves (AUC) were calculated according to mean glucose and insulin levels in all groups. Kruskal-Wallis nonpar ametric test and Pearson correlation test were used for compare the groups. In group 1 and group 2, glucose (p: 0,02) and insulin (p: 0,04) levels were found significantly higher than controls. In group 1, the increment of serum PTH levels (r: 0.45, p< 0,05) and decrement of GFR (r: -0.51 ,p<0,05) and in group 2 the increment of PTH levels (r: 0,54, p<0,05) were found as the cause of glucose intolerance and hyperinsulinism. These data demonstrate that chronic uraemia causes insulin resistance. As elevated PTH levels impaired insulin secretion, it compromise the ability of pancreas to maintain normal glucose homeostasis and an abnormal glucose tolerance will result.
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language): 
Bu çalışmada, glomerül fıltrasyon değerleri 10-25 ml/dk arasında olan 11 hasta (Grup I) ile glomerül fıltrasyon değerleri 26-50 ml/dk olan 11 hastaya (Grup II) ve 10 kişilik gönüllü kontrol gruba (Grup III) Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT) uygulanarak parat hormon (PTH) ile karbonhidrat metabolizması arasındaki ilişki araştırıldı. Kan şekeri için 60., 120. ve 240. dakikalarda, insulin ve PTH için 60. ve 120. dakikalarda kan örnekleri alındı. OGTT sırasında elde edilen ortalama glukoz ve insülin değerlerine göre eğri altında kalan alan (AUC) hesaplandı ve gruplar arasında karşılaştırıldı. Grup I ve 2 de hastaların bazal PTH(O) lan ve GFR leri ile birinci saat insülini (İnsülin(l)), AUC glukoz ve AUC insülin arasındaki ilişkiye bakıldı. İstatisiksel yöntem olarak, verilerin karşılaştırılmasında Kruskal -Wallis nonparametrik testi ve veriler arasındaki ilişkilerin incelenmesinde Pearson korelasyon testi kullanıldı. Grup 1 ve Grup 2 de glukoz (p:0,02) ve insülin (p:0,04) değerlerinin kontrol grubuna göre anlamlı yüksek olduğu; Grup 1 de hem artmış PTH nun (r: 0,45, p<0,05) hem de GFD azalmasının (r: -0,51, p<0,05) ve Grup 2 de ise PTH artışının (r: 0,54, p<0,05) glukoz intoleransına ve hiperinsülinizme neden olduğu görüldü. Sonuç olarak, böbrekfonksiyonlarındaki azalmayla biriken toksinlerin çevresel insülin direncine neden olduğu ve PTH nın insülin sekresyonunun arttırılmasını ve glukozun hücre içine alınmasını engellediği; böylelikle glukoz toleransında bozukluğa neden olduğu düşünüldü.
FULL TEXT (PDF): 
PDF icon pdf_tndt_225.pdf
  • 4
192-196
  • Turkish

REFERENCES

References: 

1. Fadda G. Z., Massry S.G. : Glucose and insulin metabolism. In Massry S. G. and Glassock R. J. (eds). Textbook of Nephrology. Willams Willams, 3 nd. edition; Baltimore 1995; 1390-1396.
2. De Fronzo R. A., Alverstrand A., Smith D.,et al. Insulin resistance in uraemia. J. Clin Invest 1981; 67: 563-568.
3. Fadda G. Z., Akmal M, Premdas F. H., ct al. Insulin release from pancreatic islets: Effects of CRF and
excess PTH. Kidney Int 1988; 33: 1066-1080.
4. DzurikR., Hupkova V., CernacekP. The isolation of an
inhibitor of glucose utilization from the serum of uremic
subjects. Clin Chim Acta 1983; 46: 77.
5. Schaefer F., Ritz E., Kokot F., et al. Disordes of carbohydrate metabolism in uraemia. In Schrier R. W., Gottschalk C. W. (eds). Diseases of Kidney. Little. Brown and Company. 5 th. edition. Boston 1993: 2845¬2871.
6. Robert H. K., Mak K., De Fronzo R. A. Glucose and insulin metabolism in uraemia. Nephron 1992; 61: 337¬382.
7. Silver J., Moallem E., Kilav R., et al. Navwh-many T. New insights into the regulation of parathyroid hormone synthesis and secretion in chronic renal
failure. Nephrol Dial Transplant 1996; 11 (Suppl 3): 2¬5.
8. Felsenfeld A J. Consideration for the treatment of secondary hyperparathyroidism in renal failure. J Am
Soc Nephrol 1997; 8(6): 993-1004.
9. Lu K., C, Shieh S. D., Lin S. H., et al.
Hyperparathyroidism, glucose tolerance and intracellular free calcium in chronic renal failure. Q .1
Med 1992; 87(6): 359-365.
10. Mak R. H. K., Bettinelli A., Turner C, et al. The influence of hyperparathyroidism on glucose metabolism in uraemia. J Clin Endocrinol Metab 1995;
60: 229.
195
11. Smith D., De Fronzo R. A. Insulin resistance in uraemia mediated by post binding defects. Kidney Int 1982; 22: 54.
12. Eidemak I., Feldt-Rasmussen B., Kanstrup L., Insulin resistance and hperinsulinemia in mild to moderate progressive chronic renal failure and its association with aerobic work capacity. Diabetologic 1995; 38: 56.
13. Massry S. G. Parathyroid hormone as a uremic toxin. In
Massry S. G. and Glassock R. J. (eds). Textbook of Nephrology. Willams Willams, 3 nd. edition; Baltimore 1995; 1270-1296.
14- Akmal M, Massry S. G., Goldstein S. A, et al. Role of
parathyroid hormone in glucose in tolerance in chronic
renal fallure- I Clln Invest l985; 75: 1073'
15. Massry S. G., Fadda G. Z.. Chronic renal failure is a Jtate of cellular calcium toxicity. Am J Kidney Dis 1 yyj\ 21'. o 1 ~ou.
196

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com