Axon loss in multiple sclerosis
Journal Name:
- Selçuk Tıp Dergisi
Keywords (Original Language):
Author Name | University of Author |
---|---|
Abstract (2. Language):
Aim: Multiple Sclerosis (MS) is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system. Clinical, imaging, and pathological studies in multiple sclerosis have generally emphasized the rela¬tive preservation of axons in comparison with myelin. Recent evidence, however, demonstrates that axonal loss is also significant, affects long tracts such as the corticospinal and sensory tracts and relates closely to functional disability. In this article we will consider emerging observations that reflect on the mechanisms of axon loss. Main Findings: There are different mechanisms of axon loss occur. Mechanisms of axon loss: Axonal damage in the inflammation, demyelination- induced axon loss, wallerian degeneration, and final common pathway in the axon loss. Conclusion: Axon loss is irreversible and responsible for long term disability. However therapies are also needed that enhance remyelination or neuroprotective.
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language):
Amaç: Multiple Skleroz (MS), santral sinir sisteminin inflamatuvar demiyelinizan hastalığıdır. MS'de klinik, görüntüleme ve patolojik çalışmalar genel olarak miyelinle kıyaslandığında aksonun relatif olarak korunduğunu vurgulamaktadır. Bununla birlikte son kanıtlar, anlamlı akson kaybının da olduğunu, kortikospinal, sensoriyel traktlar gibi uzun traktların etkilediğini ve fonksiyonel sakatlıkla yakın ilişkili olduğunu göstermektedir. Bu makalede biz akson kaybı mekanizmalarını vurgulayacağız. Ana Bulgular: Akson kaybı gelişiminin farklı mekanizmaları vardır. Akson kaybı mekanizmaları: infla-masyonda aksonal hasar, demiyelinizasyon aracılı aksonal kayıp, wallerian dejenerasyon (WD) ve akson kaybında ortak son yol olarak sınıflandırılabilir. Sonuç: Akson kaybı geri dönüşsüz ve uzun dönemde sakatlık nedenidir. Tedaviler remiyelinizasyon veya nöroprotektiyon gerektirir.
FULL TEXT (PDF):
- 3
151-156