Buradasınız

Sporadik ve Ailevi Epilepsilerde Etiyolojik Risk Faktörü Karşılaştırması

Comparison of Aetiological Risk Factors in Sporadical and Familial Epilepsies

Journal Name:

Publication Year:

Keywords (Original Language):

Abstract (2. Language): 
Objectives: Febril convulsion (FC) head trauma (HT) and perinatal events (PE) are the most important risk factors for epilepsy development. In this study, we aimed to show to what extent these factors contribute in sporadical and familial epilepsy. Material and Methods: Five hundred and eighty currently diagnosed epilepsy patients were followed-up for 14 months. Patients were classified as "familial epilepsy" i f there is a history of epilepsy in their first or second degree relative, and as "sporadical epilepsy" i f there is not. Then, a detailed anamnesis revealed the distribution of risk factors. Results: Of the total 580 patients 16.2% were familial and 83.8% were sporodical epilepsy patients. In familial epilepsy patients the rates of FC was 23.4%, HT was 4.3% and PE was 5.3%. In sporadical epilepsy patients the rates for FC, HT and PE were 8.6%, 1.6% and 2.9%, respectively. Conclusion: FC rates were found to be significantly higher in familial epilepsy. It was considered that FC in familial epilepsy is a leading sign rather than a risk factor. HT and PE rates were similar in sporadical and familial epilepsy patients. It was considered that HT and PE are not additional risk factors, particularly, in familial epilepsy, but probably they are triggering factors. ©2007, Firat University, Medical Faculty
Abstract (Original Language): 
Giriş: Febril konvulziyon (FK), kafa travması (KT) ve perinatal olaylar (PO) epilepsi gelişimi için en önemli risk faktörleridir. Bu çalışmada bu faktörlerin ne oranlarda sporadik ve ailevi epilepsi olgularının etiyolojisinde yer aldığının gösterilmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışma, epilepsi polikliniğinde yeni tanısı konmuş 580 hasta, 14 ay boyunca izlenerek yapılmıştır. Hastalar, birinci ve ikinci derece akrabalarından birinde epilepsi öyküsü varsa "ailevi epilepsi" yoksa "sporadik epilepsi" grubuna alınmıştır. Daha sonra detaylı anamnez sorgulaması ile bu gruplar arasında risk faktörlerinin dağılımı ortaya konmuştur. Bulgular: Toplam 580 olgunun %16.2'si ailevi epilepsi, %83.8'i sporadik epilepsi olarak sınıflandırılmıştır. Ailevi epilepsilerde FK; %23.4, KT; %4.3 ve PO; %5.3 oranında bulunmuştur. Sporadik epilepsilerde ise FK; %8.6, KT; %1.6 ve PO; %2.9 oranında saptanmıştır. Sonuç: FK ailevi epilepsilerde anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur. Bu durum FK'nun ailevi epilepsiler için bir risk faktöründen çok, hastalığın öncü bir bulgusu olabileceği şeklinde yorumlandı. KT ve PO ise ailevi ve sporadik epilepsi olgularında birbirine benzer oranlarda bulundu. Bu durum özellikle ailevi epilepsilerde KT ve PO'ın ek bir risk oluşturmadıklarını ve büyük olasılıkla tetikleyici faktörler olarak devreye girdiklerini düşündürmüştür. ©2007, Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi
121-123

REFERENCES

References: 

1. Proposal for revised Classification of Epilepsies and Epileptic Syndromes. Commission on Classification and terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1989; 30: 389¬399.
2. Herman ST. Epilepsy after brain insult: targeting epileptogenesis.
Neurology 2002; 59: 21-26.
3. Nelson KB, Ellenberg JH. Predictors of epilepsy in children who have experienced febrile seizures. N Engl J Med 1976; 295:
1029-1033.
4. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission on Epidemiology and Prognosis, International League Against
Epilepsy. Epilepsia 1993; 34: 592-596.
5. Saltik S, Angay A, Ozkara C, Demirbilek V, Dervent A. A retrospective analysis of patients with febrile seizures followed by epilepsy. Seizure 2003; 12: 211-216.
6.
Yüceso
y K, Özdemir N, Özel E, et al.Posttravmatik epilepside risk faktörleri. Nörolojik Bilimler Dergisi 2002; 19: 2.
7. Berkovic SF, Mulley JC, Scheffer IE, Petrou S.Human epilepsies: interaction of genetic and acquired factors. Trends Neurosci.
2006; 29: 391-397.
Yaman ve Ark
8. Annegers JF, Hauser WA, Beghi E, Nicolosi A, Kurland LT. The risk of unprovoked seizures after encephalitis and meningitis. Neurology 1988; 38: 1407-1410.
9. Hauser WA, Annegers JF, Rocca WA. Descriptive epidemiology of epilepsy: contributions of population-based studies from
Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1996; 71: 576-586.
10. Millar JS. Evaluation and Treatment of the Child with Febrile Seizure. Am Fam Physician 2006; 73: 1761-1764,
11. Stafstom CE. The incidence and prevalence of febrile seizures. Febrile Seizures. Edited by Tallie Z. Baram and Shlomo Shinnar San Diego: Academic Press, 2002.Chapt 1. pp:4
12. Audenaert D, Van Broeckhoven C, De Jonghe P. Genes and loci involved in febrile seizures and related epilepsy syndromes. Hum Mutat 2006; 27: 391-401.
13. Pal DK, Kugler SL, Mandelbaum DE, Durner M. Phenotypic features of familial febrile seizures: case-control study.
Neurology 2003; 60: 410-414.
14. Shinnar S, Glauser TA. Febrile seizures. J Child Neurol 2002; 17:
44-52.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com