Buradasınız

Multipl konjenital anomalili bir yenidoğanda de novo translokasyon: 46,xx,t(1;18)(q31;p11)

de novo translocation in a newborn with multiple congenital anomalies: 46,xx,t(1;18)(q31;p11)

Journal Name:

Publication Year:

Keywords (Original Language):

Abstract (2. Language): 
Translocation generally refers to a change of chromosomal fragments between two non-homologous chromosomes. Translocations can simply be divided into three subgroups; reciprocal, Robertsonian and interstitial. Reciprocal translocations may be seen in a "familial" pattern or they may be de novo. In a familial type, phenotypic finding is not expected. However, de novo translocations may cause phenotypic findings in 7-10% of the cases. However, reciprocal translocations, if stable, do not generally give any phenotypic findings. Phenotypic affection can be seen in the chromosomes of the children of these subjects if partial monosomy or trisomy occurs at the related chromosome. Herein we report a case with growth retardation, congenital cardiac defects, semilobar holoprosencephaly and de novo translocation between chromosomes 1 and 18.
Abstract (Original Language): 
Translokasyon, genellikle homolog olmayan iki kromozom arasında kromozomal parçaların değişimini tanımlar. Translokasyonlar resiprokal, Robertsonian ve interstisiyel olmak üzere üç alt gruba ayrılmaktadır. Resiprokal translokasyonlar ya "familyal" olabilir, ya da "de novo" yani ilk kez o bireyde görülebilir. Familyal translokasyonlarda fenotipik etkilenme beklenmez. Ancak de novo translokasyonlar %7-10 oranında fenotipik etkiye yol açabilmektedir. Ayrıca resiprokal translokasyonlar, dengeli olması durumunda da çoğu kez fenotipik bulgu vermez. Ancak bu bireylerin çocuklarında ilgili kromozomlarda parsiyel monozomi ya da parsiyel trizomiye bağlı olarak fenotipik etkilenme görülebilir. Burada 1 ve 18 no.lu kromozomlar arasında oluşmuş de novo translokasyona sahip gelişme geriliği, konjenital kalp hastalığı ve semilobar holoprozensefalisi olan bir olgu tartışılmıştır.
195-198

REFERENCES

References: 

1. Ming JE, Roessler E, Muenke M. Human developmental
disorders and the sonic pathway. Mol Today 1998; 4: 343-
349.
2. Muenke M, Beachy PA. Genetics of ventral forebrain
development and holoprosencephaly. Curr Opin Genet
Dev 2000; 10: 262-269.
3. Faust J, Habedank M, Nieuwenhuijsen C. The 18p- syndrome: report of four cases. Eur J Pediatr 1976; 123: 59-
66.
4. Tsukahara M, Imaizumi K, Fujita K, Tateishi H, Uchida
M. Familial del (18p) syndrome. Am J Med Genet 2001;
99: 67-69.
5. Rao VB, Kerketta L, Korgaonkar S, Ghosh K, Mohanty D.
Maternal origin of extra marker chromosome 1Q31.1-
qter and 13pter-q12.12 in a child with dysmorphic features. Genet Couns 2005; 16: 139-143.
6. Pichon B, Vankerckhove S, Bourrouillou G, Duprez L,
Abramowicz MJ. A translocation breakpoint disrupts the
ASPM gene in a patient with primary microcephaly. Eur J
Hum Genet 2004; 12: 419-421.
7. Collins KA, Eydoux P, Duncan AM, Ortenberg J, Silver
K, der Kaloustian VM. Phenotypic manifestation in a
child with 46,X,der(X)t(X;1)(q24;q31.1). Am J Med
Genet 2000; 91: 345-347.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com