Buradasınız

HAFİF VE ORTA DERECEDE ESANSİYEL HİPERTANSİYONU OLAN HASTALARDA LOSARTANfIN PLAZMA PROLAKTİN, KORTİZOL VE TSH DÜZEYLERİNE ETKİSİ

Journal Name:

Publication Year:

Abstract (2. Language): 
The effect of losartan on The plasma level of protaetin, thyrotropin (TSH), and cortisol in patients with mild and moderate essential hypertension. In this study, we aimed to İnvestigate serum levels of prolactin, thyrotropin (TSH) and cortisol in patients having mild and moderate hypertension, to compare wifh healty subjects, and to investigate changes of levels of these hormones after treatment wİth losartan, vvhich is an angiotensin receptor blocker. 40 mild and moderate hyperlensive patients (24 women, mean age; 51.2+8.7 years) followed in our center and 20 healthy subjccts (7 women, mean age; 50.1+14.6 years) as a control group were İnclu-ded in this study. Blood pressure of the patients were measured in the sitting posiüon in accor-dance with "The Sixth Joint National Committee" report'°. Serum prolactin, cortisol and TSH levels were measured by Kodak VITROS ECI Immunodiagnostic machİnc and Chemiluminescent Immunoassay method. SPSS 10 software was used for statistical evaluation of the data. Student-t test and chı-square test were used for statistical evaluation of quantitative and quali-tative values, respeetively. P<0.05 was accepted as statistically significant. Before treatment, there were no significant differences of serum prolactin, cortisol and TSH levels betvveen (he two groups (hormone levels by order: patients group; 11.34+5.30 ng/ml, 11.4±4.3ug/dl, 1.2±I.luU/ml, control group; 9.2±4.1 ng/ml, 9.3±4.1pg/dl, 1.5±1.26 uU/ml). After treatment, mean systolic blood pressure (SBP) and mean diastolic blood pressure (DBP) were found as 40±12 mm Hg and 87+7 mm Hg, respectively. The levcl of decrease of SBP and DBP with daily 50 mg losartan treatment was statistically significant. Hormone levels after treatment were 12.12±6.41 ng/ml, 11.28+4.82 ug/dl, 1.Î8+0.8İ uU/ml in order. No significant difference was found betwecn hormone levels before and after treatment. It was shown-that losartan reduced blood pressure effectively and safely and losartan didn't affect serum prolactin, cortisol and TSH levels and other physiological parameters in normal physiological state.
Abstract (Original Language): 
Bu çalışmada hafif ve orta derecede hipertansiyonu olan hastalarda serum prolaktin, tirotropin (TSH) ve kortizol düzeylerinin araştırılması, sağlıklı kişilerle karşılaştırılması ve anjİyotensin reseptör blokeri olan losartan ile yapılan tedaviden sonra bu hormonların serum düzeylerinde meydana gelebilecek değişikliklerin araştırılması amaçlanmıştır. Çalışma kapsamına merkezimizde hafif ve orta derecede hipertansiyon nedeniyle takip edilen 40 hasta (24 kadın, ortalama yaş; 51.2±8.7 yıl) ve kontrol grubu olarak 20 sağlıklı (7 kadın, ortalama yaş; 50.1+14.6 yıl) kişi alınmıştır. Hastaların kan basıncı ölçümleri "The Sixth Joint National Committee" raporunda belirtilen standartlara uygun olarak oturur durumda ölçüldü10. Prolaktin, kortizol ve TSH tetkikleri ise Kodak VITROS ECI Immündiagnostik cihazı ve Chemiluminescent Immünassay yöntemi ile yapıldı. Verilerin istatistiki değerlendirmesi için SPSS 10 programı kullanılmıştır. Kantitatif değerlerin istatistiki karşılaştırılması amacıyla Student-t testi, kalitatif değerler için de ki-kare testi kullanıldı. P<0.05 anlamlı olarak kabul edilmiştir. Tedavi öncesi dönemde hasta ve kontrol grupları arasında serum prolaktin, kortizol ve TSH düzeyleri açısından anlamlı fark bulunmamıştır (sırasıyla hasta grubu; 11.34±5.30 ng/ml, 11.4+4.3 ug/dl, 1.2+1.1 uU/ml iken kontrol grubu 9.2+4.1 ng/dl, 9.3±4.1 ug/dl, 1.5±1.26 uU/ml). Tedavi öncesi ortalama sis-tolik kan basıncı (SKB) 156+12 mm Hg, ortalama diastolik kan basıncı (DKB) 100+4 mm Hg iken, tedavi sonrasında ortalama SKB 140+11 mm Hg, ortalama DKB 87±4 mm Hg olarak tespit edildi. Bu bulgularla 50 mgr/gün losartan tedavisi ile ortalama SKB ve DKB'ndaki düşmeler istatİksel olarak anlamlı bulundu. Losartan tedavisi sonrasında ortalama hormon düzeyleri sırasıyla 12.İ2±6.41 ng/ml, 11.28+4.82 ug/dl, 1.18+0.81 uU/ml idi. Hasta grubunun tedaviden önce ve soma bakılan hormon düzeyleri açısından anlamlı fark bulunmadı. Her iki gru-. bun arasında yaş ve cinsiyet açısından anlamlı fark saptanmadı. Çalışmamızda losartan'ın kan basıncını etkili ve emniyetli bir şekilde düşürdüğü; normal fizyolojik koşullar altında prolak-"tin, kortizol ve TSPI düzeylerini etkilemediği gösterilmiştir.
224-228

REFERENCES

References: 

1. Brenncr BM and Anderson S: The interrelationships among filtration surface arca, blood pressure and ehronic rcnal disease. J Cardiovusc Pharmacol 1992; 19:1.
2. Cıılman J, Hofıie S, Q;tctıi F, EcIIrııg O, Blume A, Lebrtm C, UııgerT: Angiolensin as neuromodıılator/neuralıans-mitter in ceniral contro! of body fluid and eleelrolytc ho-meostasis. Clin Exp Hypertens 1995; 17:281.
3. Denolle T, Rohmer V, Saint-Adnre JP, Guyene TT, Gal-land F, Bigorgne JC, Schambeian M, Corvol P: Effect of the circulating ıenin-angiolensin sysienı on prolactin re-lease in human. J Clin Endocrinol MeLab 1990;70: 288.
4. Doyle AE, Fraser JRE: Vascular reacfivity in hypertension. CiıeRes 1961;9:755.
Hafif ve Orta Derecede Esansiyel Hipertansiyonu Oian Hastalarda Losartan'ın Plazma Prolaktin, Kortizol ve TSH Düzeylerine Etkisi
5. Eryılmaz Y: Hipertansiyon Etyopatogenezinde Merkezî Sinir Sistemi ve RAS.A 11 Konseyi bülteni 1997, No:3.
6. Floras JS and Hara K: Sympathoneural and hemodyna-mic characteristics of young subjects with mild essential hypertension. J. Hypertens 1993; 11:647.
7. Gııyton AC: Kidneys and fuids in pressure regulation: Small volume bul large pressure changes. Myperteıısion 1992; 19:1.
8. Hunt SC, Hopktns PN and Williams RR: Hypertensi-on:Genetics mechanisms. In Fuster V, Ross R and Topol EJ:(eds):Atherosclerosis and Coronary Artery disease. Philedelphia, Lippincott-Raven Publishers, 1996, p:209.
9. Janİk JM, Robinson Q, Shen J, Callahan P: Effecis of age and gönder on the A U-induced stimulation of prolactin release and inositol phosphate accumulalion in rat anteri-or pituitary cells in vitro. Mech-Ageİng-Dev 1997; 95:113.
10. Kaplan, NM.:Clinical hypertension. 7 th ed. Baltimore, by Williams and Wilkins, 1998, p:9,12,45,67.
11. Law CM, Shiell. Is blood pressure inversly relaled to birth weight.The stregth of evidence from a systematic rewiew of the literatüre. J Hypertens 1996; 4:935.
12. Lombardi C, Missale C, Poli M, De Cotiis R, Memo M,
Spedinİ C, Spano PF: Regulation mechanism in prolacli-on secretion possible role of the hypophyseal renin-anjio-lensin system. Minerva-Med 1990; 81:587.
13. Maheux P, Jeppesen J, Sheu WH, Hollenbcck CB, Ciin-kingbeard C, Greenfietd MS, Chen VD, Reaven GM: Additive effects of obesty, hypertension, and type 2 dia-betes on insulin resistance. Hypertension 1994; 24:695.
14. Müller R, Steffen HM, Weller P and Krone W: Plasma catesholamines and adrenoreceptors in young hypertensi-ve patients. J. Hum.Hypertens 1994; 8:351.
15. Smith S, Julius S, Jamerson K, Amerena J, Schork N: Hetnatocrits levels and physiologic faciors in relations-hip to cardiovasculer risk in Tecıımsch. Michigan. .1. Hypertens 1994; 12:455.
16. Umman B, Koyian N. Angiotensin IE reseptörleri ve anta-gonistleri. A11 Konseyi bülteni 1997; i :3.
17. Weber MA: Clinica! experience with tlte angiotensin II receplor antogonist losartan. A preliminary report. Am J Hypertens 1992; 5:247.
18. Wright JW, Harding JW: Regulatory role of brain angio-tensins in the control of physiological and behavorial res-ponses. Brain Res Rev 1992; 17:227.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com