Buradasınız

Anasayfa » Content

Böbrek Hastalıklarının Fizyolojisinde RAAS

Journal Name:

  • Türk Nefroloji, Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi

Publication Year:

  • 2004
Author NameUniversity of AuthorFaculty of Author
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language): 
Richard Bright yaklaşı k iki asır önce, böbrek hastalığı ile sol ventrikül hipertrofisi ilişkisini son derece yalın bir şekilde açıklamıştı: Böbrek hastalığı sonucu kanın yapısında değişiklikler olur ve küçük damarlarda kan akımına karşı direnç oluşarak sol ventrikül hipertrofisi gelişir (1). On dokuzuncu yüzyılın sonlarında Karolinska Enstitüsü nden Tigerstedt ve Bergman, tavşan böbrek ekstrelerinde kan basıncını yükselten bir madde bularak adını renin koydular ve böbrek hastalığı ile sol ventrikül hipertrofisi ilişkisinin, böbrekten salgılanan ve kan damarlarında kasılmaya yol açan vazoaktif bir maddeye bağlı olduğunu ileri sürdüler il). Yirminci yüzyılın başlarından İtibaren, önce Goldblatt ve grubunun (3), ardından Bra un Menendez, Fasciolo. Taquini ve Page'in araştırmaları, 19^7 de anjiyotensinin keşfi ile sonuçlandı (4). Son yılda, özellikle Brenner, Meyer ve Hos-tetter'in öncülük ettiği çalışmalarla, böbrek hastalığı-karcliyovasküler hastalık ilişkisinde, renin-anjiyoten-sin-aklosteron sisteminin (RAAS) anahtar rol oynadığı ortaya çıktı. Ancak, son zamanlarda yapılan çalışmalar, anjiyotensine ek olarak aldosteron ve diğer mediyatörlerin de Önemli işlevlerinin olduğunu ve bu sistemin hemodinamik etkileri yanı sıra, çok önemli hemodinamik olmayan etkilerinin de var olduğunu ortaya koydu; böylece RAAS ile ilişkili bilgilerimiz arttıkça her şey bir bakıma daha da karma-şıklaşü. Biz bu derlemede, KAAS'nin fizyolojisini ve böbrek hasarının progre.syonu ile çeşitli böbrek hastalıklarının fizyopatolojisindeki rolünü Özetlemeye Çalışacağız.
FULL TEXT (PDF): 
PDF icon pdf_tndt_665.pdf
  • 1
1-7
  • Turkish

REFERENCES

References: 

1. Bright R. Tubular view of the morbid appearances in 100 eases eonneeted with albuminous urine: With observations. Guy's Hosp Rep 1836;1:380-400.
2. Tigerstedt R, Bergman PG, Niere und Krcislauf. Skand Arch Physiol 1898;8:223-271.
3. Goldblatt H. Studies on experimental hypertension, V: the pathogenesis of experimenlal hyperlension due to renal ischemia. Ann Intern Med 1937;11:69-103.
4. Braun-Menendez E, Page IH. Suggested revision of nomenclature; angiotensin. Science 1958;127:242.
5. Volpe M, Savoia C, De Paolis P, Ostrowska B, Tarasi D, Rubat-tu S. The renin-angioicnsin system as a risk factor and therapeutic target for cardiovascular and renal disease. J Am Soc Nephrol 2002;13:S173-S178.
6. Wolf G, Butzmann U, Wenzwl OW. The renin-angiolcnsin system and progression of renal disease: from hemodynamics to cell biology. Nephron Physiol 2003;93:3-13.
7. Kim S, Iwao H. Molecular and cellular mechanisms of angiotensin Il-mediated cardiovascular and renal diseases. Pharmacol Rev 2001;52:11-34.
H. Ruiz-Ortega M, Ruperez LM, Esteban V, et al. Role of the renin-angiotensin system in vascular diseases. Expanding the field. Hypertension 2001;38:1382-1387.
9. Kucharewicz I, Pawlak R, Matys T, Chabielska %, Buczko W. Angiolensin-(l-7): An active member of the renin-angiotensin system. J Physiol Pharmacol 2002;53:533-540.
10. Ibrahim t IN, Rosenberg ME, Greene SL, et al. Aldosterone İs a major factor in the progression of renal disease. Kidney Int 1997;52 (Suppl 63M15-] 19.
11. Hosteller Til, Ibrahim UN. Aldosterone in chronic kidney and cardiac disease. J Am Soc Nephrol 2003;14:2395-2401.
12. Viberti G, Mogensen CE. Groop LC, Pauls JF. Effect of caplop-ril on progression to clinical proteinuria in patients with insulin-dependent diabetes mellilus and microalbuminuria. European Microalbuminuria Captopril Study Group. JAMA 1994;271:275-279.
6
Türk
Nefroloji
, Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi / Official Journal of the Turkish Society of Nephrology
Böbrek Hastalıklarının Fizyolojisinde KAAS £
13 R'avid M, Brush I>. Leyi X. Bar-Dayan Y, Ravid D. Raehmani R. Uütf ııl cnalapril 1o attenuate decline in renal function in nor-molensive, nonnoîtl'hültlimrrie patients with type 1 diabetes mellitus. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med
iy;s;ijs< i> Pi DrŞSZ-ŞBft.
l-t. Maschio C. Albeni I), .fanin G. et al. Effect of the angiotensin-converling enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renal insufficiency. N Engl J Med 1996;334:939-945.
15. Hie Gisen Group. Randomised placebo-controlled trial of effect ol raniipril on decline in glı ımçrular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy. Lancet 1997;3i9:185^-1803.
16- Parwing HH, l.ehnert H, lîröchncr-Mortensen J, et al. The effect o I irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2QQ1;34S;W0-878.
17. Brenner BM. Cooper ME, De Zecuw D, et al; Renal Study Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001;345:861-869.
18. Lewis E], Hunsicker LG, Clarke WR, et al; Collaborative Study Group. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in palienis with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001;345:851-800.
19. IodiceC, Balletta MM, Minutolo R, el al. Maximal supression of renin-angiotensin system in nonproliferative glomerulonephritis. Kidney Int 2003;63:2214-2221.
20. Mogensen CE, Neldam S, Tikkanen I. et al. Randomised conl-rolled trial of dual blockade of renin-angioiensin system in patients with hypertension, microalbuminuria, and non-insulin dependeni diabetes: the candesarlan and lisinopril microalbu minuria (CALM) study. British Med J 200u;321:l44y-l444.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com