Buradasınız

Renal Parankimal Hipertansiyon

Journal Name:

Publication Year:

Author NameUniversity of AuthorFaculty of Author
Abstract (Original Language): 
Hipertansiyon bir halk sağlığı problemi olarak önemini korumaktadır. Zamanında teşhis edilmemiş veya yeteri kadar regüle edilmemiş hipertansil olgularda morbidite ve mortalİtenİn arttığı bilinmektedir. Bununla ilgili olarak, hangi kan basıncı değeriyle tanı konulacağı ve tedaviye başlanacağı konusunda [NC-7 (Yüksek Kan Basıncının Tanısı. Değerlendirilmesi ve Tedavisi için Birleşik Ulusal Komite nin 7. Raporu) optimal kan basıncını sistolik 120 mmHg ve diyastolik kan basıncını 80 mmllg olarak belirlerken, en az iki ölçümde sistolik kan basıncının >1 (0 mmHg, diyastolik kan basıncının ise > 90 mmHg olmasını HİPERTANSİYON (HT) olarak ifade etmektedir (1). Hipertansiyonun iyi kontrolü, böbrek hastalığında İlerlemeyi durduramazsa bile kesinlikle yavaşlatabilir. Bu nedenle, böbrek hastalığının ilerlemesini yavaşlatmanın en kolay yolu hipertansiyonu saptamak ve onu kontrol altına almaktır. Tüm hipertansiflerin "oiö'inde saplanabilir en sık neden kronik böbrek hastalığı (KBH) olup, ABD'de nüfusun %3'ünde kreatinin seviyelerinin yüksek okluğu ve bunların da %70'inde hipertansiyon bulunduğu bikliril-mektedir, Bununla lıeraber. son dönem böbrek yetersizliği nedenleri arasında hipertansiyonun, diyabetten sonra ikinci sırada yer aldığı da bilinmektedir (2). Renal parankima l böbrek hastalarında hipertansiyon birkaç baslık altında incelenebilir: a, Kronik böbrek hastalığında hipertansiyon b. Son dönem böbrek yetersizliğinde hipertansiyon C. Renal transplant hastalarında hipertansiyon d. Diyabetik nefropatide hipertansiyon.
FULL TEXT (PDF): 
41-44

REFERENCES

References: 

1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: JNC-7. JAMA 2003;289:2560-2572.
2. Coresh J, Wei L, McQuillan G, et al. Prevalence of high blood pressure and elevated serum kreatinine level in the United States, Arch Intern Med 2001;161:1207-1216.
3. Ruggenetti P, Perna A, Leşti M, et al. Pretreatment blood pressure reliably predicts progression of chronic nephropathies, Kidney Int 2000; 58:2093-2101.
4. Brown MA, Whitworth JA. Hypertension in human renal disease. J llypertens 1992 ;10:701-702.
5. Anderson S, Brenner BM. Progressive renal disease: a disorder of adaptation. QJM 1989;70:185-189.
6. Mazzuchi N, Carbonell E, Fernandez-Cean J. Importance of blood pressure control in hemodialysis patient survival. Kidney Inl 2000; 58:2147-2154.
7. lnnes A, Charra B, Burden RP. et al. The effect of long, slow ha-emodialysis on patient survival. Nephrol Dial Transplant 1999; 14:919-922.
H. Li X, Foley R, O'Donoghue, et al. Hypertension and declining renal function in transplant recipients. J Am Soc Nephrol 20()0;11:721A-722A.
9. Kasiske BL, Guijarro C, Massy ZA, et al. Cardiovascular disease after renal transplantation. [ Am Soc Nephrol 1996;7:158-165.
10. Curtis JJ, Luke RG. Dubovsky E, et al. Cyclosporine in therapeutic doses increases renal allograft vascular resistance. Lancet 1986;2:477-479.
11. Lanese DM, Conger JD. Effects of endothelin receptor antagonist on CsA-induced vasoconstriction in isolated rat renal arterioles. J Clin Invest 1993;91:2144-2149.
12. Ruggenenti P, Perico N, Mosconi L, et al. Calcium channel blockers protect transplant patients from cyclosporine-induced daily renal hypoperfusion. Kidney Int 1993;43:706-711.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com