Buradasınız

Anasayfa » Content

Çocuklarda Romatolojik Hastalıklardaki ilaç Tedavisinin Böbrek Fonksiyonlarına Etkisi

Journal Name:

  • Türk Nefroloji, Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi

Publication Year:

  • 2004
Author NameUniversity of Author
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language): 
Pediyatrik romatolojide tedavinin en önemli basamağı, hastanın doğru tanı alması ile başlamaktadır. Pediyatrik romatoloji hastasının tedavisi multidtsipliner yaklaşımla, bir takım çalışması şeklinde yapılır. Bu çalışmanın ana basamakları, aile ve çocuğun eğitimi, ilaç tedavisi, fizik tedavi ve rehabilitasyon, fiziksel ve psiko-sosyal gelişmenin takip edilmesidir. Tedavinin başarısı bu basamakların optimal biçimde ve uyum içinde geçilmesine bağlıdır (1). Pediyatrik romatolojide ilaç tedavisi gerek kullanılan ilaç gruplarının çeşitliliği, gerek bu ilaçların kullanımının neden olabileceği istenmeyen etkiler nedeniyle önemlilik göstermektedir. Genel olarak romatolojik hastalıklarda değişik ilaç grupları kullanılmaktadır, bu ilaçlar İçerisinde başlama ve devamı konusunda tamamen fikir birliği sağlanmış grup halen yoktur. Genellikle ilaçların yan etkileri az olandan başlanıp cevap alınmadığında potansiyel yan etkileri daha fazla olan gruba doğru seçim yapılmaktadır. Çocuklarda tedavinin toksisitesi de erişkin hastalardakinden farklıdır. Çocuklar, bir yandan erişkinlerde olduğu gibi eşlik eden ve morbiditeyi artırabilecek hastalıkların olmaması ve rejeneratif kapasitelerinin daha fazla olması nedeni ile İlaç toksisitesine direnç gösterirken diğer yandan önlerindeki uzun yaşam beklentisi ile daha fazla süre ile toksik etkiye martız kalmakladırlar (1). Pediyatrik romatolojide kullanılan başlıca ilaçlar; steroid yapıda olmayan anlienflamatuar ilaçlar (NSA-Il)ı, metotreksat, kortikosteroidler, hidroksiklorokin, sulfasalazin, siklofosfamid, altın tuzlan ve intravenöz immünglobülinlerdir. Aynca son yıllarda etanercept, leflunomicl, mikofenolat mofetil (MMF) gibi yeni im-mün baskılayıcı ilaçların pediyatrik romatolojide kullanımı artış göstermektedir (1,2). Böbrekler, ilaçların metabolizması ve atılımında en önemli organlardan birisidir. Bu yazıda, yukarda adı geçen, pediyatrik romatolojide uzun süre kullanılabilecek, ilaçların böbreklere olan etkisinin gözden geçirilmesi amaçlanmıştır.
FULL TEXT (PDF): 
PDF icon pdf_tndt_639.pdf
  • 2
57-63
  • Turkish

REFERENCES

References: 

J. Milojevic DS,
Ilowit
e NT. Treatment of rheumatic diseases in children; special considerations. Rheum Dis Clin N Am 2(102; 28:461-482.
2. Love!I DJ, Miller ML. Cassi'dj JT'. Treaimenl of Rheumatic Diseases. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds), Nelson Textbook of Pediatrics WB Saunders Company. Philadelphia 2: 15-24.
5, De-Maria AN, Weir MR. Coxihs-beyond the Gl tract: renal and cardiovascular issues. J Pain Symptom Manage 2003;25(2S);S41-S49. (). National Kidney Foundation paper. Am J Kidney Dis 1996:1:162-165.
7. Chesney RW, Jones DP. Drug Nephrotoxicity. In: Barratt TM, Av-ner ED, Hârrnon WF (eds), Pediatric Nephrology. Lippincott Williams Wilkins, Mainland 1999;1067-107S.
8. Kovacevic L, Bernstein J, Valentini RP, Imam A, Gupta N, Vlalloo TK. Renal papillary necrosis induced by naproxen. Pediair Nepli-rol 2003;18:826-829.
9- Stretch GL, Campbell BJ, Dwarakanath AD, el al. 5-aniino salicylic acid absorplion and metabolism in ulcerative colitis patienis receiving mainlenance sulphasalazine, olsalazine or mesahzine. Aliment Pharmacol Ther 1996 Dec;10(6>:941-947.
10. Calvino J, Romero R, Pintos E, el al. Mesalazine-associated tului-lo-interstitial nephritis in inflammatory bowel disease. Clin Nephrol 1998 Apr;49( 4): 265-267.
11. Landewe RB, Vergouwen MS, Goeei The SG. Van Rijthoven AW, Breedveld FC, Dijkmans BA. Antimalarial drug induced decrease in creatinine clearance. J Rheumatol 199S |an;22( 0:34-37.
12. van Jaarsveld CHM, Jahangier ZN, Jacobs JWG. el al. Toxicity of anti-rheumatic drugs in a randomized clinical trial of early rheumatoid arthritis. Rheumatology 2000L39:I374-13»2.
13. Prey BM, Prey FI. Clinical pharmacokinetics of prednisone and prednisolone. Clin Pharmacokinet 19:126, 1990.
14. BachJF. The contribution of cyclosporine A to the understanding and treatment of autoimmune diseases. 'Transplant Proc 1999;31:16S-18S.
15. Hansen JM, Fogh-Andersen N, Christensen NJ, Strandgaard S. Cyclosporine-induced hypertension and decline in renal function in healthy volunteers. J Hypertens 1997;15:319-326.
16. Taler SJ. Textor SC, Canzanello VJ, Schwartz I, Cyclosporine-in duced hypertension: incidence, pathogenesis arid management, Drug Saf 1999;20:437-449.
17. Murray BM, Paller MS, Ferris TF. Effect of cyclosporine administration on renal hemodynamics in concious nils. Kidney Inl 1985;28:767-774.
18. Feutren G, Mihatsch MJ. Risk factors for cyclosporine-indticed nephropathy in patients with autoimmune diseases. International Kidney Biopsy Registry of Cyclosporine in Autoimmune Dise-asese N Engl J Med 1992;18;326(25>:l654-lo(iU
19. Vercauieren SB, Bosnians JL. Elseviers MM, Verpooten GA, [>e Broe ME. A meta-analysis and morphological review of cyclospo-rine-induced nephrotoxicity in auto-immune diseases. Kidney Int 1998;54( 2): 536-545.
20. Kahan BD, Flechner SM, Lorber Ml, Golden D, Conley S, Van Bu-ren CT. Complications of cyclosporine-prednisone immunosuppression in 402 renal allograft recipients exclusively followed a| a single center for from one to five years. Transplantation 1987;43:197-204.
21. Myers BD, Sibley R, Newton 1, et al. The long-term course of cyclosporine-associated nephropathy. Kidney lnt 1988;33:^90-600.
22. Wargula JO, Lovell DJ. Use of etanercepl in children. Bull Rheum Dis 2000;49( 121:1-4.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com