HEMODİYALİZ HASTALARINDA KANAMA-PIHTILAŞMA

Kronik böbrek yetmezlikli hastalarda, üremiden dolayı kanamaya eğilim artmıştır. Hemodiyaliz sırasında antikoagülan olarak heparin kullanımı kanama riskini daha da artırmaktadır. Üremik hastalarda hemostatik bozukluk insidansı % 40-60'dır. Bu bozukluğun nedeni; trombosit anormal¬likleri ve trombosit anormallikleri ile birlikte olan plaz¬ma koagülasyon proteinlerindeki bozukluktur. Trombosit anormallikleri kantitatif ve kalitatif ola¬bilir. Kantitatif bozukluk nadiren olup, üremik hastaların % 16-53'ünde görülür. Buradaki trombostopeninin ne¬deni periferal yıkımın artmasından kaynaklanır. Kalitatif trombosit bozukluğunun nedeni ise; 1. Trombosit tromboksan sentezinin azalması. 2. Metaboli k ürünlerin artması. Bunlar: a) Guanidosuccinic acid, phenol, phenoleic acid gi¬bi metabolik atıkların düzeylerinin artması nedeniyle trombositlerin adezyonunda (yapışkanlık) ve agregas-yonunda (kümeleşme) azalma olması. b) Adezyonun azalması ve trombosit salınım (relea¬se) reaksiyonunun inhibe olması. 3. Trombosit cyclic AMP'nin artması ve sonraki tromboksan sentezi için arachidonic acid'in serbestleş-tirilmesinin engellenmesi. 4. Vasküler endotel tarafından prostacylin (PG12) yapımının artması. 5. Yüksek moleküler ağırlıklı von Willebrand Fak¬tör (vWF) seviyesinin yetersiz olması. Genellikle üre-mik hastalarda vWF seviyesi anormal derecede düşük olmayabilir, fakat bu hastalarda normal trombosit fonk¬siyonu için daha fazla vWF'e ihtiyaç vardır. Kronik böbrek yetmezlik (KBY)'li hastalarda trom-bosit yapımı bozulmamıştır, ancak trombosit fonksi¬yonunda bozulma söz konusudur. Pıhtılaşma faktörle¬rinde bir anormallik yoktur, sadece trombosit faktör III zarar görmüştür. Sorun, trombositlcr ile damar duvarı¬nın anormal etkileşiminden kaynaklanır. Trombositle-rin çeşitli stimuluslara verdiği cevap bozulmuş olup adezyonunda ve agregasyonunda azalma mevcuttur. Serum kreatinin 6 mg/dl'den fazla olduğu zaman trombosit fonksiyonlarında bozulma olur. Büyük ço¬ğunluğu dolaşımdaki toksinlere bağlı olan trombosit fonksiyon bozukluğu, diyalize başladıktan sonra bir miktar düzelme gösterir. Hemodiyaliz sırasında ise kullanılan diyalizer membranlarına bağlı olarak tiom-bosit sayısında bir azalma olabilir ve bazı trombozis proteinleri (anti-trombin III) salınabilir. KB Y'li hastalarda kanama, üreminin bir komplikas-yonu olarak ortaya çıkar. Üremi, trombosit fonksiyon bozukluğu ile birlikte gastrointestinal sistem mukoza¬sında değişikliklere neden olur. En önemli değişiklik¬ler; ödem, submukozal kanama, mukozal ülserler ve nekrozistir. KB Y'li hastalarda midedeki asit salınımı orta derecede bozulmuştur. Diyaliz hastalarında ise gastrik asit salınımında artma vardır. İnce barsaktan salınan gastrin miktarı yüksek olup midedeki asit sek-resyonunu arttırır. Dolayısı ile gastritler, gastrik ve du¬odenal ülserler sonucu gastrointestinal sistem kanama¬ları sık görülür. Nadiren kanamalar; subdural hema-tom, retroperitoneal hematom, hemartrozis, perikardial ve plevral effüzyon şeklinde olabilir. Üremik hastadaki düşük olan kalsiyum düzeyi, pıh¬tılaşma bozukluğuna neden olur, dolayısı ile kanama¬ya eğilim artar. Laboratuvar bulguları: Kanama zamanı uzamış, protrombin zamanı ve parsiyel tromboplastin zamanı normaldir. Trombosit sayısı çoğunlukla normal olsa da değişkenlik gösterebilir. Uzamış kanama zamanı, üremik hastalarda kanama riskini arttırır ve kanamalar; cilt altı, gastrointestinal sistem, genito'-üriner sistem kanamaları şeklinde olabi¬lir. Bu nedenle hastalar peteşi, ekimoz, epistatik, he-matemez melena, hematüri, menoraji ve diğer kanama bulguları yönünden izlenmelidir. Kanama riski olan hastalarda ülserojenik ilaçlar ve diğer oral antikoagü-lanlar kullanılmamalıdır.