Buradasınız

CRUSH SENDROMU ve AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

CRUSH SYNDROME and ACUTE RENAL FAILURE

Journal Name:

Publication Year:

Author NameUniversity of AuthorFaculty of Author
Abstract (Original Language): 
Tarih boyunca depremler, toplumlarda ve yerleşim alanlarında büyük hasarlara neden olmuşlardır. Deprem sonrası sık görülen komplikasyonlardan Crush sendromu, ilk kez 1909 yılında Messina depremi ve arkasından 2.Dünya Savaşı sonrası Alman literatüründe bildirilmiştir (1). Yine 1940-1941 yıllarında Londra'nın bombalanması sırasında yaralananlarda, rabdomyolizis, myoglobinüri ile renal yetmezlik arasındaki ilişki ilk kez tanımlanmıştır (2). O zamandan bu yana salgın hastalıklar, savaşlar ve toplumsal olayları sonrası birçok Crush sendromu olgusu rapor edilmiştir. Son çeyrek yüzyılda ise Crush sendromlu çok sayıda hastanın bildirildiği büyük depremler olmuştur. Bunlar arasında 1976 Tangshan-Çin, 1980 Güney İtalya, 1988 Ermenistan ve 1995 Hanshin-Awaji (Japonya) depremleri sayılabilir (1,3-5). Crush sendromu veya travmatik rabdomyolizis kas dokusunun uzun süreli ve sürekli basınca maruz kalması sonucu oluşmaktadır. Bu klinik tablo, sıklıkla enkaz altından birkaç saat veya gün sonra kurtarılan vakalarda görülmektedir. Ayrıca trafik kazası, ilaç toksisitesi koması, karbonmonoksit zehirlenmesi ve ekstremitesi ' basınç altında kalan komadaki hastalarda da görülebilir (6). Crush sendromunun metabolik özellikleri, primer olarak kastaki çeşitli hücre içi maddelerin dolaşıma salınmasına atfedilebilir. Bu metabolik bozukluklar arasında myoglobinemi, hiperfosfatemi, hiperkalemi, hiperürisemi, metabolik asidoz, koagülasyon defektleri ve intravasküler volüm eksikliği sayılabilir (Tablo-1) (7-8). Crush'a maruz kalan ekstremitede kas içi basınç, 240 mmHg'ya kadar ulaşabilir (9). Direkt basınç sonucu oluşan başlangıçtaki kas hasarı (pressure-stretch myopatisi) iskemiden bağımsız oluşur (6). Temel defekt sarkolemmik Na+-K+ ATPaz aktivitesinin bozulmasıdır (8). Hücre dışı kalsiyum, hasarlanan kas içine doğru yer değiştirdiğinden hipokalsemi sık görülür. Sitozolik kalsiyum artışı nötral proteazları aktive eder ve myofıbriller hasarlanır (10). İskemi nedeniyle yeterli dolaşım olmadığından bu hastalar rabdomyolizisin sistemık etkilerinden kısmen korunurlar. Uzun süreli turnike uygulamasına benzer şekilde ekstremitelerde flask paralizi ve anestezi görülebilir. Oksijenlenmiş kan ile nekrotik ve iskemik kasın reperfüzyonu, ikinci bir olaya daha yol açar (reperfüzyon myopatisi). Bu reperfüzyon hasarı, büyük oranda reaktif oksijen metabolitlerinin oluşumu sonucudur. İskemi ve erken reperfüzyon sırasında iskelet kasında ksantin oksidaz ve onun iki substratından biri olan hipoksantin oluşur. İkinci oluşan substrat ise hızla superoksid radikalleri ve hidrojen perokside dönüşen moleküler oksijendir. Her iki hasarın sonucunda, hem miyositlerde hem de mikrovasküler damar duvarı membran geçirgenliğinde artış ve iyon pompalarında yetersizlik olur (6). Yaygın kas tutulumu olduğu zaman crush olan kasların içine büyük miktarda sıvı geçişi olur. Bu da şoku başlatabilir. Myoglobinüri ve volüm eksikliği birlikte akut renal yetmezliğe neden olur (6,11). Büyük miktarda hücre içi potasyum, fosfor, laktik asid ve myoglobin dolaşıma salınır. Hızla artan potasyum seviyeleri kardiyak irritabiliteye ve hatta reperfüzyon sonrası kardiyak arreste neden olabilir. Lokal olarak, baldır veya ön kol gibi hassas bölgelerde, kompartman basınçları arteriyoler perfüzyon basıncının üzerine çıkabilir ve sekonder kompartman sendromu ile sonlanabilir (6). İskelet kası 5 mg/g myoglobin içerdiğinden yaygın kas hasarı sırasında dolaşıma büyük miktarda myoglobin salınır. Serum proteinlerine bağlanma kapasitesi düşüktür ve serbest olarak büyük miktarda glomeruler fıltrata geçer. Endositotik proksimal tubuler reabsorbsiyon aşıldığında idrarda yüksek konsantrasyonlara ulaşır. Bununla birlikte myoglobinürili tüm hastalarda renal yetmezlik gelişmemektedir. Renal yetmezlik gelişen hastalardaki myoglobinüri konsantrasyonu gelişmeyenlere göre açıkça daha fazladır. Kastan ürik asit gibi başka maddelerde salınır. Serum ürik asit düzeyleri ve tirat kristallürisi, tümör lizis sendromunda görülen seviyelere çıkabilir. Ancak ürat kristallürisinin tipik histolojik görünümü bildirilmemiştir. Myoglobinin kendisinin nefrotoksik olup olmadığı halâ açık değildir (11).
FULL TEXT (PDF): 

REFERENCES

References: 

1. Better OS. History of the Crush Syndrome: From the earthquakes of Messina, Sicily 1909 to Spitak, Armenia 1988. Am J Nephrol 1997;17:392-4.
2. Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment
of renal function. Br Med J 1941 ;1: 427-32.
3. Zhi-Yong S. Medical support in the Tangshan earthquake: A review of the management of mass casualties and certain major injuries. J Trauma 1987;27 (10): 1130-5.
4. Tattersall JE, Richards NT, McCann M, Mathies T,
Samson A, Johnson A. Acute haemodialysis during the Armenian earthquake disaster. Injury 1990;21: 25-8.
5. Oda J, Tanaka H, Yoshioka T, Iwai A, Yamamura H, Ishikawa K, Matsuoka T, Kuwagata Y, Hiraide A, Shimazu T, Sugimoto H. Analysis of 372 patiens with Crush Syndrome caused by the Hanshin-Awaji
earthquake. J Trauma 1997;42 (3): 470-5.
6. Pellegrini VD, Reid JS, Evarts McC. Complications. In
Eds. Rockwood Jr CA, Green DP, Bcholz RW, Heckman JD. Fractures in Adults. 4th ed. Volume 1, Lippincott-
Raven, Philadelphia, 1996, pp 449-451
7. Ron D, Taitelman U, Michaelson M, Bar-Joseph G, Bursztein S, Better OS. Prevention of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. Arch Intern Med 1984;144:277-80
8. Better OS, Stein JU. Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in traumatic
rhabdomyolysis. N Engl J Med 1990;322 (12): 825-9.
9. Owen CA, Mubrak SJ, Hargens AR, Rutherford L, Garetto LP, Akeson WH. Intramuscular pressures with limb compression, clarification of the pathogenesis of the drug-induced muscle - compartment syndrome. N
Engl J Med 1979;300: 1169-72.
10. Cheung JY, Bonventre .IV, Malis CD, Leaf A. Calcium and Ischemic injury. N Engl J Med 1982;314: 1670-6.
11. Ratcliffe PJ. The pathophysiology of acute renal failure. In Eds. Davison AM, Cameron JS, Griinfeld JP, Kerr
DNS, Ritz E, Winearls CG. Oxford Textbook of Clinical
Nephrology Sec.ed. volume 2 Oxford University Press,
Oxford, 1998, pp: 1531-57
12. Naito H. Renal replacement therapy in a disaster area: the Hanshin earthquake experience (Invited report).
Nephrol Dial Transplant 1996;11: 2135-8.
13. Rubinstein L, Winaver J, Better OS. Improvement of the circulatory defect in experimental muscle crush injury by nitric oxide blockade and hypertbaric oxygen treatment
(abstract). J Am Soc Nephrol 1994;5: 591.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com