CRUSH SENDROMU ve AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Tarih boyunca depremler, toplumlarda ve yerleşim alanlarında büyük hasarlara neden olmuşlardır. Deprem sonrası sık görülen komplikasyonlardan Crush sendromu, ilk kez 1909 yılında Messina depremi ve arkasından 2.Dünya Savaşı sonrası Alman literatüründe bildirilmiştir (1). Yine 1940-1941 yıllarında Londra'nın bombalanması sırasında yaralananlarda, rabdomyolizis, myoglobinüri ile renal yetmezlik arasındaki ilişki ilk kez tanımlanmıştır (2). O zamandan bu yana salgın hastalıklar, savaşlar ve toplumsal olayları sonrası birçok Crush sendromu olgusu rapor edilmiştir. Son çeyrek yüzyılda ise Crush sendromlu çok sayıda hastanın bildirildiği büyük depremler olmuştur. Bunlar arasında 1976 Tangshan-Çin, 1980 Güney İtalya, 1988 Ermenistan ve 1995 Hanshin-Awaji (Japonya) depremleri sayılabilir (1,3-5). Crush sendromu veya travmatik rabdomyolizis kas dokusunun uzun süreli ve sürekli basınca maruz kalması sonucu oluşmaktadır. Bu klinik tablo, sıklıkla enkaz altından birkaç saat veya gün sonra kurtarılan vakalarda görülmektedir. Ayrıca trafik kazası, ilaç toksisitesi koması, karbonmonoksit zehirlenmesi ve ekstremitesi ' basınç altında kalan komadaki hastalarda da görülebilir (6). Crush sendromunun metabolik özellikleri, primer olarak kastaki çeşitli hücre içi maddelerin dolaşıma salınmasına atfedilebilir. Bu metabolik bozukluklar arasında myoglobinemi, hiperfosfatemi, hiperkalemi, hiperürisemi, metabolik asidoz, koagülasyon defektleri ve intravasküler volüm eksikliği sayılabilir (Tablo-1) (7-8). Crush'a maruz kalan ekstremitede kas içi basınç, 240 mmHg'ya kadar ulaşabilir (9). Direkt basınç sonucu oluşan başlangıçtaki kas hasarı (pressure-stretch myopatisi) iskemiden bağımsız oluşur (6). Temel defekt sarkolemmik Na+-K+ ATPaz aktivitesinin bozulmasıdır (8). Hücre dışı kalsiyum, hasarlanan kas içine doğru yer değiştirdiğinden hipokalsemi sık görülür. Sitozolik kalsiyum artışı nötral proteazları aktive eder ve myofıbriller hasarlanır (10). İskemi nedeniyle yeterli dolaşım olmadığından bu hastalar rabdomyolizisin sistemık etkilerinden kısmen korunurlar. Uzun süreli turnike uygulamasına benzer şekilde ekstremitelerde flask paralizi ve anestezi görülebilir. Oksijenlenmiş kan ile nekrotik ve iskemik kasın reperfüzyonu, ikinci bir olaya daha yol açar (reperfüzyon myopatisi). Bu reperfüzyon hasarı, büyük oranda reaktif oksijen metabolitlerinin oluşumu sonucudur. İskemi ve erken reperfüzyon sırasında iskelet kasında ksantin oksidaz ve onun iki substratından biri olan hipoksantin oluşur. İkinci oluşan substrat ise hızla superoksid radikalleri ve hidrojen perokside dönüşen moleküler oksijendir. Her iki hasarın sonucunda, hem miyositlerde hem de mikrovasküler damar duvarı membran geçirgenliğinde artış ve iyon pompalarında yetersizlik olur (6). Yaygın kas tutulumu olduğu zaman crush olan kasların içine büyük miktarda sıvı geçişi olur. Bu da şoku başlatabilir. Myoglobinüri ve volüm eksikliği birlikte akut renal yetmezliğe neden olur (6,11). Büyük miktarda hücre içi potasyum, fosfor, laktik asid ve myoglobin dolaşıma salınır. Hızla artan potasyum seviyeleri kardiyak irritabiliteye ve hatta reperfüzyon sonrası kardiyak arreste neden olabilir. Lokal olarak, baldır veya ön kol gibi hassas bölgelerde, kompartman basınçları arteriyoler perfüzyon basıncının üzerine çıkabilir ve sekonder kompartman sendromu ile sonlanabilir (6). İskelet kası 5 mg/g myoglobin içerdiğinden yaygın kas hasarı sırasında dolaşıma büyük miktarda myoglobin salınır. Serum proteinlerine bağlanma kapasitesi düşüktür ve serbest olarak büyük miktarda glomeruler fıltrata geçer. Endositotik proksimal tubuler reabsorbsiyon aşıldığında idrarda yüksek konsantrasyonlara ulaşır. Bununla birlikte myoglobinürili tüm hastalarda renal yetmezlik gelişmemektedir. Renal yetmezlik gelişen hastalardaki myoglobinüri konsantrasyonu gelişmeyenlere göre açıkça daha fazladır. Kastan ürik asit gibi başka maddelerde salınır. Serum ürik asit düzeyleri ve tirat kristallürisi, tümör lizis sendromunda görülen seviyelere çıkabilir. Ancak ürat kristallürisinin tipik histolojik görünümü bildirilmemiştir. Myoglobinin kendisinin nefrotoksik olup olmadığı halâ açık değildir (11).