Buradasınız

Birinci basamakta karaciğer fonksiyon testlerine genel yaklaşım

General approach to liver function tests in primary care

Journal Name:

Publication Year:

DOI: 
doi:10.2399/tahd.10.132
Abstract (2. Language): 
Routine examination of standard tests show elevated liver enzyme levels, in %1 - %9 of asymptomatic patients. In addition to the possibility of being a pioneer sign of an underlying disease, the mildly elevated liver function tests may also originate from tran¬sient benign condition. Detailed evaluation can result in expensive and anxiety-causing investigations, probably redundant liver biopsy or invasive interventions like ERCP. While evaluating the patients with elevated liver function tests, it will be beneficial to comply with some main principles. Firstly, the medical history should be considered during symptom evaluation process. Age, sex, region, occupation, comorbid diseases, drug history and fam¬ily history of the paint should constitute the main points of the medical history. While ALT and AST point to hepatocellular injury and GGT and ALP point to cholestasis, bilirubin levels can increase in both conditions. Albumin levels and prothrombin activity are the tests that reflect synthesis capacity of liver. In most liver dis¬eases, both group tests can be impaired together. When the his-tological structure of the liver is considered, the relationship between hepatocytes and the biliary system is the primary reason of this condition. These enzymes are not specific to liver and bil¬iary tract. While it is mostly found in liver and kidney, ALT is found in heart and skeletal muscle at lower amounts. AST, on the other hand, is mainly found in the heart and skeletal muscles, and the liver. While GGT is synthesized from hepatocytes, biliary epithelial cells, renal proximal tubules, pancreas and small intestines, ALP is synthesized from the bones, small intestines, kidneys and the pla¬centa.
Abstract (Original Language): 
Standart biyokimyasal testler incelendiğinde, karaciğer fonksiyon testlerinde asemptomatik hastalarda %1 ile %9 arasında değişen oranlarda yükseklik saptanmıştır. Karaciğer fonksiyon testlerinde hafif yükselmeler altta yatan ciddi bir hastalığın habercisi olabileceği gibi geçici iyi seyirli bir durumdan da kaynaklanabilir. Ayrıntılı değerlendirme; pahalı ve endişe yaratıcı tetkikler, belki de gereksiz karaciğer biyopsisi, endoskopik retrograt kolanjiopankreatog-rafi (ERCP) gibi invaziv girişimlerle sonuçlanabilmektedir. Karaciğer fonksiyon testi yüksekliği olan hastaları değerlendirirken bazı te¬mel prensiplere uymakta fayda vardır. Semptomları değerlendirme sürecinde öncelikle hastanın öyküsü göz önünde bulundurulmalıdır. Öyküde dikkat edilecek noktalar; hastanın yaşı, cinsiyeti, geldiği/yaşadığı bölge, mesleği, eşlik eden hastalıklar, ilaç öyküsü ve aile hikayesini kapsamalıdır. Alanin aminotransferaz (ALT) ve as-partat aminotransferaz (AST) hepatoselüler hasarı, gama-glutamil-transferaz (GGT) ve alkalen fosfotaz (ALP) kolestazı gösterirken, bilirubin her iki nedenle de artabilir. Albümin düzeyi ve protrom-bin aktivitesi ise karaciğerin sentez kapasitesini yansıtan testlerdir. Karaciğer hastalıklarının çoğunda bu iki grup test birlikte bozul¬muş olabilir. Karaciğerin histolojik yapısı düşünüldüğünde, hepa-tositler ile biliyer sistemin ilişkisi bu durumun başlıca nedenidir. Bu enzimler karaciğer ve safra yollarına özgü değillerdir. ALT çoğun¬lukla karaciğer ve böbreklerde bulunup, kalp ve iskelet kasında da¬ha az miktarda mevcuttur. AST ise daha çok kalp kası, iskelet kas¬larında ve karaciğerde bulunmaktadır. GGT hepatosit ve safra epi-tel hücreleri, renal proksimal tubuluslar, pankreas ve ince barsak-lardan sentezlenmekte; ALP ise kemikler, ince barsaklar, böbrek ve plasentadan sentezlenmektedir.
132-138

REFERENCES

References: 

1.
Akarc
a US. Karaciğer fonksiyon testi yüksekliğine tanısal yaklaşım. 9. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi Kongre Kitapçığı. Antalya 2007; 147-9.
2. loanou GN, Boyko EJ, Lee SP. The prevalence and predictors of elevated serum aminotransferase activity in the United States in 1999- 2002. Am J Gastroenterol 2006; 101: 76-82.
3.
Şentür
k H, Canbakan B, Hatemi İ. Karaciğer Enzim Yüksekliklerine Klinik Yaklaşım. Gastroenterolojide Klinik Yaklaşım'da. Ed. Yurdakul İ, Şentürk H, Tuncer MM, Göksoy E. İstanbul, İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sempozyum Dizisi No: 38, 2004; 9-13.
4. Giboney PT. Mildly elevated liver transaminase levels in the asymptomatic patient. Am Fam Physician 2005; 71: 1105-10.
5. Aragon G, Younossi ZM. When and how to evaluate mildly elevated liver enzymes in apparently healthy patients. Cleve Clin J Med 2010; 77: 195-204.
6. Donnan PT, McLernon D, Dillon JF ve ark. Development of a decision support tool for primary care management of patients with abnormal liver function tests without clinically apparent liver disease: a record-linkage population cohort study and decision analysis (ALFIE). Health Technol/Assess 2009; 13: iii-iv, ix-xi, 1-134.
7 Limdi JK, Hyde GM. Evaluation of abnormal liver function tests. Postgrad Med J 2003; 79: 307-12.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Sonsuz A. Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Klinik Yaklaşım. Türkiyede Sık Karşılaşılan Hastalıklar Il'de. Ed. Dobrucalı A, Tetikkurt C. İstanbul, İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sempozyum
Dizisi No: 58, 2007; 69-78.
Giannini EG, Testa R, Savarino V. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. CMAJ 2005; 172: 367-79.
Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Diagnosis
and monitoring of hepatic injury. I. Performance characteristics of labora¬tory tests. Clin Chem 2000; 46: 2027-49.
Heathcote J. Update on primary biliary cirrhosis. Can J Gastroenterol 2000;
14: 43-8.
Ponsioen CI, Tytgat GN. Primary sclerosing cholangitis: a clinical review.
Am J Gastroenterol1998; 93: 515-23.
Bonnand AM, Heathcote EJ, Lindor KD, Poupon RE. Clinical significance of serum bilirubin levels under ursodeoxycholic acid therapy in patients with primary biliary cirrhosis. Hepatology 1999; 29: 39-43. Kim WR, Therneau TM, Wiesner RH ve ark. A revised natural history model for primary sclerosing cholangitis. Mayo Clin Proc 2000; 75: 688-94. Velayudham LS, Farrell GC. Drug-induced cholestasis. Expert Opin Drug Saf2003;2:287-304.
Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in
asymptomati
c patients. N Engl J Med 2000; 342: 1266-71. Gopal DV, Rosen HR. Abnormal findings on liver function tests. Interpreting results to narrow the diagnosis and establish a prognosis.
Postgrad Med2000; 107: 100-14.
Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH. Sleisenger & Fordtran's gas¬trointestinal and liver disease. 7. baskı. Philadelphia, WB Saunders, 2002;
1227-39, 1310-11.
McCullough AJ. Update on nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Gastroenterol2002; 34: 255-62.
Giannini E, Botta F, Fasoli A ve ark. Increased levels of gamma GT suggest the presence of bile duct lesions in patients with chronic hepatitis C: absence of influence of HCV genotype, HCV-RNA serum levels, and HGV infection on this histological damage. Dig Dis Sci 2001; 46: 524-9.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com