Buradasınız

Kronik Aktif Gastritli Olgularda Helicobacter Pylori Sıklığı

Helicobacter Pylori Prevalance in Chronic Active Gastritis

Journal Name:

Publication Year:

Keywords (Original Language):

Abstract (2. Language): 
Inflamation of gastric mucosa is defined as gastritis. H.pylori is a small (0.5- 3 micrometer), gram (-), having 4-6 flagellas and a moveable bacteria. It is aspected that half of the world population has been infected by H. pylori. In all patients whom infected by H.pylori have gastritis and functional changes in gastric mucosa. 15-20% of patients have peptic ulcus, 2-12% of patients have a complication of ulcer, 1-3% of patients have gastric malignancy, 0.01% of patients have primer gastric lymphoma and a small portions of patients having risk of devoloping functional dyspepsia. Our study was designed at University of Uludağ Medical Faculty. Patients have been selected in Gastroenterogy and General Internal Medicine policlinic among those who has dispeptic complaints. These patients had undergone upper endoscopy and mucosal biopsy of stomach. 218 patients with chronic atrophic gastritis evaluated retrospectively. H.pylori was found in 110 (50.8%) patients. 108 (49.5%) of patients was H.pylori negative. There was no significiant difference in diagnosis of chronic active gastritis due to H.pylori. This ratio was lower than other studies. This difference is more likely to other urease positive microorganisms, especially patchy infiltration of gastric mucosa by H. pylori. In our study, insidans of H. pylori was lower than other studies. H. pylori must be evaluated by urea breath testing and gastric mucosal biopsy and must be eradicated convenient by medical therapy. Because of recurrence risk of disease, all patients must be reassesed after the eradication therapy. Early eradication of H. pylori might prevent gastric malignancy which is resulted from H. pylori infection.
Abstract (Original Language): 
Mide mukozasının inflamasyonu gastrit olarak tanımlanır. H.pylori küçük (0.5-3 mikron), gram negatif, spiral, kıvrımlı, 4-6 flagellası olan hareketli bir bakteridir. Bugün dünya nüfusunun yaklaşık yarısının H.pylori ile infekte olduğu kabul edilmektedir. H.pylori ile infekte kişilerin hemen hepsinde gastrit ve midede fonksiyonel değişiklik, %15-20’sinde peptik ülser, %2-12’sinde ülser komplikasyonu, %1-3’ünde mide kanseri, %0,1’inde primer gastrik lenfoma, az oranda da fonksiyonel dispepsi gelişme riski vardır. Bu çalışmada Mart 2007 ve Mart 2009 tarihleri arasında Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji polikliniği veya Genel Dahiliye polikliniğine dispepsi şikayetleriyle başvurup, şikayetleri neticesinde tanıya yönelik endoskopik girişim yapılan ve bunun sonucunda mide biyopsisi kronik aktif gastrit saptanan 218 olgunun dosyaları retrospektif olarak incelendi. 218 hastanın 110’unda H.pylori pozitif iken (%50.5), 108’inde H.pylori negatif (%49,5) olarak saptandı ve tanı grupları arasında H.pylori varlığı bakımından farklılık saptanmadı. Diğer çalışmalarla kıyaslandığında bu oranın düşük bulunmasının sebepleri arasında ortamda H.pylori’nin yeterli düzeyde olmaması, üreaz oluşturan diğer bakterilerin varlığı ve özellikle de H.pylori’nin mide mukozasında yamalı biçimde dağılım göstermesi sayılabilir. Her ne kadar çalışmamızda H.pylori sıklığı diğer çalışmalara nazaran düşük çıksa da gerek biyopsi sonucuyla, gerek üre nefes testi ile mutlaka H.pylori araştırılmalıdır ve gerekli eradikasyon tedavisi yapılmalıdır. Tedavi sonrası mutlaka H.pylori nüksü açısından hasta değerlendirilmelidir. Erken eradikasyonların mide malignitelerini önlediği bilinmektedir
7-10

REFERENCES

References: 

1. Beşışık F. Gastritler. In: Büyüköztürk K, Atamer T, Dilmener
M, Erzengin F, Kaysı A, Ökten A (eds). İç Hastalıkları kitabı.
1.baskı. İstanbul: Nobel Matbaacılık; 2007.819-21.
2. Beşışık F. Mide ve Duodenum Hastalıkları. In: Ökten A (eds).
Gastroenterolohepatoloji kitabı. 1.baskı. İstanbul: Nobel Tıp
Kitabevleri; 2001.37-74.
3. Kocabeyoğlu Ö. Helicobacter pylori infeksiyonlarının epidemiyolojisi, patogenezi ve laboratuar tanısı. Klinik Derg
1992;5:11-4.
4. Tünger Ö. Helicobacter pylori infeksiyonları. İnfeks Derg
2008;22:107-15.
5. Dunn BE, Cohen H,Blaser MJ. Helicobacter pylori. Clin
Microbiol Rev 1997;10:720-41.
6. Yılmaz Ö, Okcu N. Helicobacter pylori ve gastrointestinal
sistemle ilişkili hastalıklar. AÜTD 2006.38:13-7.
7. Uygun A. Helicobacter pylori enfeksiyonunda birinci basamak
tedavi. Güncel Gastroenterol 2007;2:2-4.
8. Malfertheiner P, Megraud F, Omorain C .Et al. Current
concepts in the management of Helicobacter pylori infection–
The Maastricht-3 2005 consensus report. Gut 2007;56:772-81.
9. Malfertheiner P, Megraud F. Current concepts in the
management of Helicobacter pylori infection-The Maastricht-2
2000 consensus report. Aliment Pharmocol Ther 2002;16:167-
80.
10. Sezgin O, Altıntaş E, Üçbilek E. Bismut bazlı 1. basamak
Helicobacter pylori tedavisi. Turk J Gastroenterol 2006;17:90-3.
11. Aydemir S, Bayraktaroğlu T, Üstündağ Y. Standart üçlü tedavi
ile eradikasyon sağlanamayan Helicobacter pylori enfeksiyonunda dörtlü tedavinin etkinliği. Akademik Gastroenterol Derg
2004;3:129-33.
12. Ergün Y, Abaylı B. Helicobacter pylori (+) kronik aktif gastritli
hastalarda değişik iki tedavi protokolünün etkinliği. Akademik
Gastroenterol Derg 2002;1:82-5.
13. Özardalı Hİ, Bitiren M, Nazlıgül Y, Yılmaz N. Şanlıurfa yöresinde nonerosiv gastritlerde Helicobacter pylori sıklığı. Genel
Tıp Derg 1998;8:149-52.
14. Joos A, Nemzeth A, Zsolnay G, Kövari E, Papp J. Gastric
biopsies and Helicobacter pylori. ORV Hetil 1995;136:1975.
15. Alikhani MY, Sadeghifard SN, Farajnia S, Hajia M, Aslani
MM, Zamani AR. Evaluation of selective and nonselective
media for isolation of Helicobacter pylori from gastric biopsy
specimens. J Biol Sci 2007;10:4156-9.
16. Hashami MR, Rahnavardi M, Bikdeli B, Dehahoni M.
Helicobacter pylori infection among 1000 southern Iranian
dyspeptic patients. World J Gastroenterol 2006;12:5479-82.
17. Yamagata H, Kiyohara Y, Aoyagi K et al. Impact of
Helicobacter pylori infection on gastric cancer incidence in a
general Japanese population: The Hisayama Study. Arch Intern
Med 2000;160:1962.
18. Craanen ME, Dekker W, Blok P, Frewerde J, Tytgat GNJ.
Intestinal metaplasia and Helicobacter pylori: an endoscopicbiopsy study of the gastric antrum. Gut 1992;33:16-20.
19. Rugge M, Dimario F, Cassaro M et al. Pathology of the gastric
antrum and body associated with Helicobacter pylori infection
in non ulcer patients: is the bacterium a promoter of intestinal
metaplasia? Histopatholog 1993;22:9-15.
20. Kokkola A, Rautelin H, Puolakkainen P, Sipponen P, Färkkilä
M, Haapiainen R, Kosunen TU. Diagnosis of Helicobacter
pylori infection in patients with atrophic gastritis: comparison
of histology, 13C-urea breath test, and serology. Scand J
Gastroenterol 2000;35(2):138-41.
21. El-Zimaity HM, Graham DY. Evaluation of gastric mucosal
biopsy site and number for identification of Helicobacter pylori
or intestinal metaplasia: Role of the Sydney system. Hum
Pathol 1999;30:72-7.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com