You are here

Ani gelişen izole hipokalemiye bağlı “torsades de pointes”: olgu sunumu

Torsades de pointes developing secondary to rapid onset isolated hypokalemia: a case report

Journal Name:

Publication Year:

Abstract (2. Language): 
Torsades de pointes, which may be a life-threatening arrhythmia is usually defined as polymorphic ventricular tachycardia developing in association with prolongation of the QT interval. Prolongation of the QT interval may be congenital as well as acquired due to various reasons including drug effects or electrolyte disorders. Torsades de pointes resulting from electrolyte abnormality is reportedly due to chronic hypocalcemia, hypokalemia or hypomagnesemia. Torsades de pointes resulting from rapid-onset isolated hypokalemia in childhood has not yet been reported. We herein report a case with torsades de pointes developing secondary to rapid-onset isolated hypokalemia in the presence of acute myelogenous leukemia and severe pneumonia in whom rapid infusion of potassium restored the QT interval to normal and eliminated the torsades de pointes
Abstract (Original Language): 
Hayatı tehdit edebilen önemli bir ritm bozukluğu olan “torsades de pointes”, genellikle uzamış QT intervali ile ilişkili olarak gelişen polimorfik ventriküler taşikardi olarak tanımlanır. QT intervalindeki uzama doğumsal olabildiği gibi, ilaç kullanımı ve elektrolit bozuklukları gibi nedenlere bağlı olarak da gelişebilir. Elektrolit bozukluğu sonucu gelişen “torsades de pointes”nin kronik hipokalsemi, hipokalemi, hipomagnezemi nedeniyle oluştuğu bildirilmektedir. Çocukluk çağında hızlı başlangıçlı ani gelişen izole hipokalemiye bağlı “torsades de pointes” olgusu literatürde bildirilmemiştir. Bu yazıda akut miyeloblastik lösemili bir çocukta ağır pnömoni zemininde ani başlayan, izole hipokalemi sonucu gelişen ve hızlı potasyum replasman tedavisi ile düzelen “torsades de pointes” olgusu sunulmaktadır.
186-189

REFERENCES

References: 

Kaynaklar
1. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire à deux
foyers opposés variables. Arch Mal Coeur Vaiss 1966;
59: 263-272.
2. Janeira LF Torsades de pointes and long QT syndromes.
Am Fam Physician 1995; 52: 1447-1453.
3. Crouch MA, Linion L, Lassano AT. Clinical relevance and
management of drug-related QT interval prolongation.
Pharmacotherapy 2003; 23: 881-908.
4. Chvilicek JP, Hurlbert BJ, Hill GE. Diuretic-induced
hypokalaemia inducing torsades de pointes. Can J
Anaesth 1995; 42: 1137-1139.
5. Görenek B. Torsade de pointes’in oluşum mekanizmaları.
Türk Kardiyol Dern Arş 1998; 26: 291-298.
6. Gowda RW, Khan IA, Wilbur SL, Vasavada BC, Sacchi
TJ. Torsades de pointes: the clinical consideration. Int J
Cardiol 2004; 96: 1-6.
7. Roden DM. A practical approach to torsades de pointes.
Clin Cardiol 1997; 20: 285-290.
8. Banai S, Tzivoni D. Drug therapy for torsades de pointes.
J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4: 206-210.
9. Gilmour RF, Riccio ML, Locati EH, et al. Time- and ratedependent alterations of the QT interval precede the
onset of torsades de pointes in patients with acquired
QT prolongation. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 209-217.
10. Kukuş S, Çavuşoğlu Y. Amfoterisine bağlı dirençli
ventriküler taşikardi atakları olan bayan hasta: olgu
sunumu. Anadolu Kardiyoloji Dergisi 2006; 6: 81-82.
11. Deray G. Amphotericin B nephrotoxicity. J Antimicrob
Chemother 2002; 49 (Suppl 1): 37-41.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com