You are here

Home » Content

VİTAMİN E UYGULANAN HİPERTİROİDİLİ SIÇANLARDA PANKREAS DOKUSUNUN İNCELENMESİ

Journal Name:

  • Cerrahpaşa Tıp Dergisi

Publication Year:

  • 2003

Key Words:

Keywords (Original Language):

Author NameUniversity of AuthorFaculty of Author
Abstract (2. Language): 
In our former experiments we observed that oxidant stress seen in hyperthyroidic conditions was reduced by vitamin E administration. In this study, examination of the pancreatic tissue was planed. Design.- Female, Wistar albino rats weighting 180-200 g. were used in groups; 1st group: Control (n=8), 2nd group: Vitamin E administered (n=9), 3rd group: Hyperthyroidic group (n=10) and 4th group: Hyperthyroidic and Vitamin E administered group (n=6). Hyperthyroidism was formed by giving L-tiroxin (0.4 mg/ 100 g food) to rats during 24 days. Vitamin E (500 mg/ kg-i.p.) is administrated in 1, 4, 7, 11, 14, 18, 21, 24 days from the beginning of the experiment. At the end of this period blood samples taken from the heart and the whole pancreatic tissue of the rats which are sacrificed under ether anesthesia. T3, T4, TSH levels were measured in the blood samples by RIA method. Pancreatic tissue was prepared for routine histologic examination. Results and Conclusion.- Insulin levels (ìIU/ ml) are 8.45±5.18 in 1st group, 4.78±3.46 in 2nd group, 12.87±5.81 in 3 rd group, 3.63±2.42 in 4th group. In histologic examination of pancreatic tissues, exocrin pancreatic tissue and Langerhans islets of 1st and 3rd groups showed the same morphology. In the 4th group exocrin paranchyma destruction (acinar athrophy), lymphocyte infiltrasyon, fibrosis and fat accumulation were observed. Langerhans islets were lost or became smaller in the areas which the exocrine paranchyma was destructed. In the islets aldehide fuchcine (+) stained beta cells were seen. 2nd and 4th groups showed the same morphologic changes. Our findings suggest that insufficient insulin levels in vitamin E administered groups is related with pancreatic tissue destruction.
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language): 
Daha önce yaptığımız araştırmalarda, hipertiroidi koşulunda oluşan oksidan stresin vitamin E uygulamasıyla azaltıldığı saptandığı için, konunun farklı dokularda araştırılması planlanarak pankreas dokusu incelendi. Deneyde ağırlıkları 180-200 g arasında Wistar-albino türü dişi sıçanlar kullanıldı. Deney grupları 1- Kontrol (n=8), 2- Vitamin E (n= 9), 3- Hipertiroidi (n=10), 4-Hipertiroidi ve Vitamin E uygulanan gruplar (n=6) olarak ayrıldı. Hipertiroidi oluşturmak amacıyla sıçanlara 24 gün boyunca L- tiroksin (0.4 mg/100 g yem) verildi. Vitamin E deney başlangıcından itibaren 1, 4, 7, 11, 14, 18, 21, ve 24. günlerde 500 mg/kg intraperitonel olarak verildi. Deney sonunda eter anestezisi altında sıçanların kalplerinden kan örnekleri alındı. Daha sonra hayvanlar sakrifiye edildi ve pankreasları çıkartıldı. Pankreas dokusu histolojik incelemeye hazırlandı. Alınan kan örneklerinde T3, T4, TSH ve insülin düzeyleri RIA yöntemiyle ölçüldü.Deney gruplarımızın insülin değerleri (µIU/ ml); 1. grupta 8.45±5.18, 2. grupta 4.78±3.46, 3. grupta 12.87±5.81, 4. grupta 3.63±2.42 olarak saptandı. Pankreas dokusunun histolojik olarak incelenmesinde kontrol ve hipertiroidi gruplarında ekzokrin pankreas dokusu ve Langerhans adacıkları benzer morfolojide bulundu. 4. grupta belirgin parankim hasarı (aciner atrofi), lenfosit infiltrasyonu, fibrozis ve yağlanma gözlendi. Ekzokrin parankimanın hasarlı olduğu bölgelerde adacıklar kaybolmuş yada küçülmüştü. Adacıklarda AF(+) boyanmış beta hücreleri görüldü. 2. gruba ait bulgularda 4. gruba benzer morfolojik değişimler gözlendi. Bu bulgulara göre, vitamin E gruplarında insülin azlığının pankreas doku hasarıyla ilgili olduğu sonucuna varıldı.
FULL TEXT (PDF): 
PDF icon arastirmax-vitamin-e-uygulanan-hipertiroidili-sicanlarda-pankreas-dokusunun-incelenmesi.pdf
  • 4
188-193
  • Turkish

REFERENCES

References: 

1. Yiğit G, Yiğit R. Tiroid Fizyolojisi. Tiroid hastalıkları.
Ed. G .Ünal İ.Ü. CTF Yayınları 2000; 28-64.
2. Kuzuya N. Thyroid hormone and glucose metabolism.
Nippon. Rinsho. 2002; 60: 151-165.
3. Gonzalo MN, Grant C, Moreno I, Garcia FJ, Suarez AI,
Herrera-Pombo JL, Rovira A. Glucose tolerance, insulin
secretion, insulin sensivity and glucose effectiveness in
normal and overweight hyperthyroid women. Clin
Endocrinol. 1996; 45: 689-697.
4. Zhou YP, Grill VE. Long-term exposure of rat
pancreatic islets to fatty acids inhibits glucose-induced
insulin secretion and biosynthesis through a glucose fatty
acid cycle. J Clin Invest. 1994; 93: 870–876.
5. Hong JH, Kim MJ, Kwag OG, Lee IS, Byun BH, Lee SC,
Lee KB, Rhee SJ. Effects of vitamin E on oxidative stress
and membrane fludity in brain of strreptozotocininduced
diabetic rats.Clin Chim Acta. 2004; 340: 107-
115.
6. Jorns A, Tiedge M, Lenzen S. Thyroxin induces
pancreatic betacell apoptosis in rat. Diabetologia. 2002;
45: 851-855.
7. Wiernsperger NF. Oxidative stress: the special case of
diabetes. Biofactors. 2003; 19: 11-18.
8. Sona H, Takebayashi A. Effects of moderate
hyperthyroidism and time relative to feeding on tissue
responsiveness on insulin in sheep. Comp Biochem
Physiol B Biochem Mol Biol. 2003; 136: 515-520.
9. Rochon C, Tauveron I, Dejax C, Benoid P, Fabrico A,
Berry C, Champredon C, Thieblot P, Grizard J. Response
of glucose disposal to hyperinsulinaemia in human
hyperthyroidism . Clin Sci . 2003; 104: 7-15.10. Civelek S, Seymen O, Seven A, Yiğit G, Hatemi H,
Burçak G. Oxidative stress in heart tissue of hyperthyroid
and iron supplemented rats. J Toxicol Environ HealthA.
2001; 64: 499-506.
11. Seven A, Seymen O, Hatemi S, Hatemi H, Yiğit G,
Candan G. Antioxidant status in experimental
hyperthyroidism: evitamin E supplementation. Clinica
Chimica Acta. 1996; 65-74.
12. Tajiri Y, Grill VE. Interaction between vitamin E and
glucose on beta-cell functions in the rat: an in vivo study.
Pancreas. 1999; 274-281.
13. Seven A, Seymen O, Hatemi S, Hatemi H, Yiğit G,
Candan G. Lipid peroxidation and vitamin E
supplemantation in Experimental Hypothyroidism.
Clinical Chemistry. 1996; 42: 7.
14. Toktamış N, Seven A, Hacıbekiroğlu M, Yiğit G, Candan
G, Hatemi S, Hatemi H. Deneysel hipertiroidide demir
parametreleri ile eritrositer parametreler arasındaki
ilişkiler. Endokrinolojide Yönelişler. 1996; 5:35-39.
15. Karaturan N, Şimşek G, Güner İ, Şahin G, Oruç T,
Hatemi H H. Hipertiroidi oluşturulmuş anestezi altındaki
tavşanlarda apneik düzeyde solunum faaliyeti. Hipoksi ve
hiperkapniye karşı duyarlığın incelenmesi. Türk Anest.
Rean. Mecmuası. 2001; 29: 4-9.
16. Tong WM, Wang F. Alterations in rat pancreatic islet
beta cell induced by Keshan disease pathologenic factors:
protective action of selenium and vitamin E. Metabolism.
1998; 47: 415-419.
17. Wolf E, Eisentein AB. Portal vein blood insulin and
glucagon are increased in experimental hyperthyroidism.
Endocrinology. 1981; 108: 2109-2113.
18. Casla A, Arrieta F, Grant C, Casonova B, Rovira A.
Effect of short and long- term experimental
hyperthyroidism on plasma glucose level and insulin
secretion during an intravenous glucose load and on
insulin binding, insulin receptor kinase activity, and
insulin in adipose tissue. Metabolism. 1993; 42: 814-821.
19. Fukuchi M, Shimabukuro M, Shimajırı ine H, Komiya I,
Takasu N. Evidence for a deficient pancreatic beta-cell
response in a rat model of hyperthyroidism. Life Sci.
2002; 71: 1059-1070.
20. Toktamış N. Hipotiroidi ve hipertiroidi oluşturulan
sıçanlarda demir absorbsiyonunun incelenmesi. İ.Ü.
Sağlık Bilimleri Enstitüsü Doktora Tezi. 1991.
21. Lenzen S, Bailey C. Thyroid hormones, gonadal and
adrenocortical steroids and the function of Langerhans.
Endocr Rev. 1984; 5: 411-434.

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com