LIPIDS AND THE KIDNEY
Journal Name:
- Türk Nefroloji, Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi
Author Name | University of Author | Faculty of Author |
---|---|---|
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language):
LİPİDLER VE BÖBREK
Koroner Arter Hastalığı (KAH) hiperlipidemi ilişkisinin gösterilmesinden sonra hiperlipidemiye yönelik araştırmalar yoğunlaşmış, sekonder hiperlipidemi nedenleri arasında böbrek hastalıklarının da bulunması böbrek-lipid ilişkilerine ilgiyi daha da artırarak şu sorulan gündeme getirmiştir.
1. Böbrek hastalıklarındaki lipid anomalileri sebep
mi, sonuç mu ?
2. Böbrek hastalarında görülen hiperlipidemi KAH için risk oluşturuyor mu ?
3. Hiperlipidemi böbrek hastalıklarının progresyonunda rol oynar mı ? Nasıl ?
4. Antilipidemik tedavi böbrek hastalıklarının progresyonunu önleyebilir mi ?
TARİHÇE
Proteinürili hastalarda lipid metabolizmasında anomali olduğunu ilk kez Backall ifade etmiş, Virchow ise böbrek hastalığı ve lipid depolanması arasında birlikteliğin olduğunu belirtip "Fatty Metamorphosis" tabirini kullanmıştır. Munk 1916 yılında nefrotik sendromlu kişilerin böbreklerinde lipid birikimlerini tanımlayarak "Lipoid Nephrosis" tabirini kullanmıştır. 1936 yılında Kimmelstiel ve Wilson, 1951 yılında ise Wilens diabetik nefropatide hiperlipideminin hastalığın progresyonundaki rolünü ifade etmişlerdir. 1982 yılında ise Moorhead ve ark. lipoproteinlerin böbrek hastalığı progresyonunda rol oynayabilecekleri fikrini ortaya atmışlardır (1).
Böbrek Hastalıklarında Görülen Lipid Anomalileri
Nefrotik sendromlu, kronik böbrek yetmezlikli, diabetik nefropatili ve böbrek transplantasyonlu hastalarda dislipidemik tablolar sıkça görülmektedir (1,2).
Nefrotik sendromda sıklıkla Tip II a türünde hiperlipidemi görülür. Total kolesterol ve trigliserid
artmıştır. Lipoproteinler içerisinde Düşük Dansiteli Lipoproteinler (LDL), Çok Düşük Dansiteli Lipoproteinler (VLDL) artarken Yüksek Dansiteli Lipoproteinler (HDL2) de azalma HDL3 de artma vardır. Apoprotein (Apo) B, CII, CIII ve E düzeyleri artmış, Apo AI/Apo B oranı azalmıştır. Lipoprotein a (Lp (a)) da artmıştır. Lipid metabolizmasındaki bu değişikliklerin sebebi Şekil 1' de özetlenmeye çalışılmış ancak bu konu halen netlik kazanmamıştır. Hiperlipideminin hem sentezin artması hemde katabolizmanın azalmasından kaynaklandığı düşünülmektedir. Hiperkolesterolemi büyük çoğunlukla kolesterol ve lipoprotein B ihtiva eden lipoproteinlerin karaciğerde aşırı üretimine, artmış LDL ve trigliserid düzeyleri ise daha ziyade azalmış katabolizmaya bağlanmıştır (1-3).
Plazma onkotik basıncı ve plazma kolesterol konsantrasyonu arasında anlamlı zıt bir korelasyon bulunmuş ve düşük plazma onkotik basıncının hepatik lipoprotein sentezini artırdığı iddia edilmiştir. Regresyon analizlerinde ise serum kolesterol sevi> esinin albuminin renal klirensine bağlı olduğu, serum trigliserid seviyesinin ise albumin sentezine bağlı olduğu bildirilmiştir (3).
Nefrotik sendromda lipoprotein lipaz (LPL) • aktivitesi % 30-60 oranında azalmıştır. Bu durum serbest yağ asitlerinin artması ve heparan sülfatın idrarla kaybına bağlanmıştır. LPL aktivitesindeki azalma trigliserid katabolizmasındaki azalmada rol oynar. Diğer yandan Lecitin kolesterol acil transferaz (LCAT) enziminin de azalması HDL maturasyonunu engelleyerek dislipidemide rol oynar. Mevalonatın böbrekte metabolize edilmesinin de etkilenmesi ayrı bir
faktördür (3,4).
Kronik böbrek yetmezliğinde; Sıklıkla Tip IV nadiren Tip III hiperlipidemi görülür. Trigliserid artmış, kolesterol normal veya hafif artmıştır. VLDL. IDL artmış, LDL içeriğinde ise trigliserid / kolesterol oranı artmıştır. HDL özellikle de HDL2 azalmış. Lp(a) artmıştır. Apo CIII normale oranla 4-5 kat artarken Apo Al ve Ali azalmıştır (1,5).
FULL TEXT (PDF):
- 1
1-6