URINARY GLYCOSAMINOGLYCANS EXCRETION IN ESSENTIAL HYPERTENSIVE PATIENTS
Journal Name:
- Türk Nefroloji, Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi
Key Words:
Keywords (Original Language):
| Author Name | University of Author | Faculty of Author |
|---|---|---|
Abstract (2. Language):
Loss of anionic charge of the glomerular basement membrane is one of the contributing factors in the development of albuminuria in diabetic individuals. Decreased anionic charge is associated with increased urinary heparan sulphate excretion. There isn't enough data concerning this issue in nondiabetic hypertensive patients.
The aim of this study is to determine the relationship between microalbuminuria and urinary heparan sulphate excretion in essential hypertensive patients.
Sixty hypertensive patients, 30 microalbuminuric and 30 normoalbuminuric enrolled in the study group. The control group contained 30 healty individuals. All subjects had been evaluated for urinary infections and urolithiasis. A 24 hour urine sample collected used for measurement of urinary creatinin, albumin and heparan sulphate excretion. Mean age of three groups were similar. Also mean duration of hypertension were similar between normoalbuminuric and microalbuminuric patients 6.2±1.5, 6.3±1.8 years respectively. Urinary excretion rates in control, normoalbuminuric and microalbuminuric groups were 14.3±1.5, 16.4±1.4 ,67±17 mg/day respectively. Heparan sulphate excretion rates were 332.6±193,671.2±310,4058±1078 mg/day respectively. Urinary heparan sulphate excretion was markedly increased in microalbuminuric patients compared with normal and normoalbuminuric hypertensive subjects (p<0.001).Heparan sulphate excretion was not correlated with albuminuria or duration of hypertension.
As a result urinary heparan sulphate excretion is increased in hypertensive patients. This confirms that urinary loss of glycosaminoglycans may be involved in the pathogenesis of hypertensive microalbuminuria.
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language):
Hipertansifnefropatini etyoloj isinde hemodinamik faktörlerin yanısıra glomerül bazal membran yük seçiciliğini oluşturan glikozaminoglikan
metabolizmasındaki değişikler olabileceği de düşünülmekte olup bu konudaki veriler yeni ve yetersizdir.
Bu çalışmada esansiyel hipertansiflerde idrar heparan sülfat atılımı ile albüminüri arasındaki ilişkinin araştırılması amaçlanmıştır.
Anjiotensin konverting enzim inhibit ör ler i ve kalsiyum kanal blokeri kullanmayan mikroalbüminürisi olan 30 ve olmayan 30 hipertansif hasta ile 30 sağlıklı kişi çalışmaya dahil edildi. Üriner infeksiyonu ve böbrek taşı olmayan deneklerden 24 saatlik idrar toplanması istendi.İdrarda kreatinin klirensi, albümin ve 1.9 dimetil metilen blue yöntemi ile heparan sülfat ölçümleri yapıldı. Deneklerin ortalama yaşları sırası ile kontrol, normoalbuminürik hipertansifler ve mikroalbüminürik hipertansiflerde 55.4±2.6, 54.9±2.1, 54.6±1.9 yıl hipertansiyon süreleri 6.3±1.8,6.2±1.5yıl, albüminüri değerleri 14.3±1.5 mg/gün, 16.4± 1.4 mg/gün,67±17 mg/gün, heparan sülfat atılımı 332.6±193
mg/gün, 671.2±310 mg/gün, 4058±1078 mg/gün bulundu.Heparan sülfat atılımı mikroalbüminürik hipertansiflerde diğer iki gruba oranla anlamlı olarak yüksekti (p<0.001).Heparan sülfat atılımı ile albüminüri ve kreatinin klirensi arasında korelasyon bulunmadı.
Sonuç olarak mikroalbüminürik hipertansiflerde idrar heparan sülfat atılımında belirgin artış görülmüştür.Bu veri hipertansif hastalarda mikr o albüminüri gelişiminde glomerül bazal membranında heparan sülfat miktarındaki azalmaya bağlı negatif yük kaybının rolü olabileceği yönünde güçlü bir kanıttır
FULL TEXT (PDF):
- 3-4
136-139