Buradasınız

Anasayfa » Content

LIPIDLER VE BÖBREK

LIPIDS AND THE KIDNEY

Journal Name:

  • Türk Nefroloji, Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi

Publication Year:

  • 2001
Author NameUniversity of AuthorFaculty of Author
Bookmark/Search this post with
Abstract (Original Language): 
LİPİDLER VE BÖBREK Koroner Arter Hastalığı (KAH) hiperlipidemi ilişkisinin gösterilmesinden sonra hiperlipidemiye yönelik araştırmalar yoğunlaşmış, sekonder hiperlipidemi nedenleri arasında böbrek hastalıklarının da bulunması böbrek-lipid ilişkilerine ilgiyi daha da artırarak şu sorulan gündeme getirmiştir. 1. Böbrek hastalıklarındaki lipid anomalileri sebep mi, sonuç mu ? 2. Böbrek hastalarında görülen hiperlipidemi KAH için risk oluşturuyor mu ? 3. Hiperlipidemi böbrek hastalıklarının progresyonunda rol oynar mı ? Nasıl ? 4. Antilipidemik tedavi böbrek hastalıklarının progresyonunu önleyebilir mi ? TARİHÇE Proteinürili hastalarda lipid metabolizmasında anomali olduğunu ilk kez Backall ifade etmiş, Virchow ise böbrek hastalığı ve lipid depolanması arasında birlikteliğin olduğunu belirtip "Fatty Metamorphosis" tabirini kullanmıştır. Munk 1916 yılında nefrotik sendromlu kişilerin böbreklerinde lipid birikimlerini tanımlayarak "Lipoid Nephrosis" tabirini kullanmıştır. 1936 yılında Kimmelstiel ve Wilson, 1951 yılında ise Wilens diabetik nefropatide hiperlipideminin hastalığın progresyonundaki rolünü ifade etmişlerdir. 1982 yılında ise Moorhead ve ark. lipoproteinlerin böbrek hastalığı progresyonunda rol oynayabilecekleri fikrini ortaya atmışlardır (1). Böbrek Hastalıklarında Görülen Lipid Anomalileri Nefrotik sendromlu, kronik böbrek yetmezlikli, diabetik nefropatili ve böbrek transplantasyonlu hastalarda dislipidemik tablolar sıkça görülmektedir (1,2). Nefrotik sendromda sıklıkla Tip II a türünde hiperlipidemi görülür. Total kolesterol ve trigliserid artmıştır. Lipoproteinler içerisinde Düşük Dansiteli Lipoproteinler (LDL), Çok Düşük Dansiteli Lipoproteinler (VLDL) artarken Yüksek Dansiteli Lipoproteinler (HDL2) de azalma HDL3 de artma vardır. Apoprotein (Apo) B, CII, CIII ve E düzeyleri artmış, Apo AI/Apo B oranı azalmıştır. Lipoprotein a (Lp (a)) da artmıştır. Lipid metabolizmasındaki bu değişikliklerin sebebi Şekil 1' de özetlenmeye çalışılmış ancak bu konu halen netlik kazanmamıştır. Hiperlipideminin hem sentezin artması hemde katabolizmanın azalmasından kaynaklandığı düşünülmektedir. Hiperkolesterolemi büyük çoğunlukla kolesterol ve lipoprotein B ihtiva eden lipoproteinlerin karaciğerde aşırı üretimine, artmış LDL ve trigliserid düzeyleri ise daha ziyade azalmış katabolizmaya bağlanmıştır (1-3). Plazma onkotik basıncı ve plazma kolesterol konsantrasyonu arasında anlamlı zıt bir korelasyon bulunmuş ve düşük plazma onkotik basıncının hepatik lipoprotein sentezini artırdığı iddia edilmiştir. Regresyon analizlerinde ise serum kolesterol sevi> esinin albuminin renal klirensine bağlı olduğu, serum trigliserid seviyesinin ise albumin sentezine bağlı olduğu bildirilmiştir (3). Nefrotik sendromda lipoprotein lipaz (LPL) • aktivitesi % 30-60 oranında azalmıştır. Bu durum serbest yağ asitlerinin artması ve heparan sülfatın idrarla kaybına bağlanmıştır. LPL aktivitesindeki azalma trigliserid katabolizmasındaki azalmada rol oynar. Diğer yandan Lecitin kolesterol acil transferaz (LCAT) enziminin de azalması HDL maturasyonunu engelleyerek dislipidemide rol oynar. Mevalonatın böbrekte metabolize edilmesinin de etkilenmesi ayrı bir faktördür (3,4). Kronik böbrek yetmezliğinde; Sıklıkla Tip IV nadiren Tip III hiperlipidemi görülür. Trigliserid artmış, kolesterol normal veya hafif artmıştır. VLDL. IDL artmış, LDL içeriğinde ise trigliserid / kolesterol oranı artmıştır. HDL özellikle de HDL2 azalmış. Lp(a) artmıştır. Apo CIII normale oranla 4-5 kat artarken Apo Al ve Ali azalmıştır (1,5).
FULL TEXT (PDF): 
PDF icon pdf_tndt_314.pdf
  • 1
1-6
  • Turkish

REFERENCES

References: 

1. Keane WF. Kidney in nutritional disorders. İn: Massry SG. Glassock RJ (eds). Textbook of Nephrology. Williams and Wilkins, Baltimore 1995, pp 1135-1171.
2. Kayser GA. Hyperlipidemia in glomerular disease. İn : Massry SG, Glassock RJ (eds). Textbook of Nephrology. Williams and Wilkins. Baltimore 1995, pp 688-690.
3. Falk RJ, Jennetle JC. Nachman PH. Hyperlipidemia in primary glomerular disease. İn : Brenner BM (ed), The
Kidney, Saunders Com, Philadelphia 2000, pp 1269¬1270.
4. Anderson S,Tank JE.Brenner BM. Hyperlipidemia in renal and systemic manifestations of glomerular disease. İn : Brenner BM (ed). The Kidney. Saunders
Com. Philadelphia 2000, pp 1885-1889.
5. Mackenzie HS, Taal MW, Luyckx VA. Brenner BM. Dyslipidemia in adaptation to nephron loss. İn : Brenner BM (ed). The Kidney. Saunders Com.
Philadelphia 2000. pp 1920-1922.
;6. Attman PD. Hyperlipoproteinemia in renal failure: pathogenesis and perspectives for intervention. Nehrol
dial Transplant 1993; 8:294-295.
7. Lacour B, Drueke T. Lipid metabolism in metabolic and endocrine disturbances in uremia, in: Massry SG, Glassock RJ (eds). Textbook of Nephrology. Williams
and Wilkins, Baltimore 1995, pp 1395-1404.
8. McKay DB, Milford El, Tolkoff-Rubin NE. Lipid
disorders in clinical aspects of" renal transplantation.İn:Brenner BM (ed), The Kidney.
Saunders Com. Philadelphia 2000,p 2584.
9. Keane WF. Lipids and the kidney. Kidney int 1994; 46:910-920.
10. Warwick GL, Packard CJ. Lipoprotein metabolism in the nephrotic syndrome. Nephrol dial Transplant 1993;8:385-396.
11. Ordonez JD, Hiatt RA, Killebrew EJ, Fireman BH. The increased risk of coronary heart disease associated with nephrotic syndrome. Kidney İnt 1993. 44:638-642.
12. Portman R, Hawkins E, Verani R. Premature atherosclerosis in pediatric renal patients. Report of the Southwest Pediatric Nephrology Study Group. Pediatr Res 1991;29:2075A.
13. Havel RJ. Role of triglyceride-rich lipoproteins in progression of atherosclerosis. Circulation 1990;81:694-696.
14. Drueke TB, Abdulmassih Z, Lacour B et al. Atherosclerosis and lipid disorders after renal
transplantation. Kidney İnt 1991, Suppl 3 1:24-28.
15. Smellie WSA, Warwide GL. Primary hyperlipidemia is not associated with increased urinary albumin
excretion. Nephrol Dial Transplant 1991;6:398-401.
16. Menttari M, Alikorki T, Manninine V. Effects of hypertension and dyslipidemia on decline in renal
function. Hypertension 1995;26:670-675.
17. Kasiske Bl. Relationship between vascular disease and age-associated changes in the human kidney. Kidney İnt 1987:31:1153-1159.
18. Lee HS. Lee .IS. Koh HT, Ko KW. İntraglomerular lipid deposition in routine biopsies. Clin Nephrol 1991;36:67-75.
19. Karet FE, Lifton RP. Lipoprotein glomerulopathy. A new role for apolipoprotein E? J Am Soc Nephrol 1997; 8:840-852.
5
20. Hunsicker LG, Adler S, Coggiulia A, Et al . Predictors of progresison of renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease Study . Kidney int. 1997:
51:1908. 1919.
21. Samuelsson O, Aurell M, Knight-Gibson C et al. Apolipoprotein-B containing lipoproteins and the progression of renal insufficiency. Nephron 1993;63:279-285.
22. Maschio G, Oldrizzi L, Rugiu C, Laschiavo C. Serum Lipids in patients with chronic renal failure on longterm, protein-restricted diets. Am J Med 1989;87:51N-54N.
23. inguhi E, Tejani A. Racial differences in the incidence and renal outcome of idiopathic focal segmental glomerulosclerosis in children. Pediatr Nephrol 1991;5:393-397.
24. Mulec H, Johnsen S-A, Bjorck S. Relation between serum cholesterol and diabetic nephropathy. Lancet 1990;335:1537-1538.
25. Walker WG. Relation of lipid abnormalities to progression of renal damage in essential hypertension, insulin-dependent and non insulin-dependent diabetes
mellitus. Miner Electrolyte Metab. 1993;19:137-143.
26. Diamond JR, Karanovsky MJ. A putative role of hypercholesterolemia in progressive glomerular injury.
Annu Rev Med 1992;43:83-92.
27. Kees-Folts D, Diamond JR. Relationship between hyperlipidemia, lipid mediators, and progressive glomerulosclerosis in the Nephrotic syndrome. Am J.
Nephrol 1993;13:365-375.
28. Ding G, Perek-Diamond 1, Diamond JR. Cholesterol, glomerular macrophager and the gene expression of
TGF-Betal and fibronectin during experimental nephrosis. A novel pathobiologic axis propagating progressive glomerular injury. Am J Physiol 1993; 264-.F577-F584.
29. Rovin BH, Lefkowith JB. Schreiner GF. Mechanisms underlying the anti-inflammatory effects of essantial fatty acid deficiency in experimental glomerulonephritis, inhibited relase of a monocyte chemoattractant by glomeruli. J Immunol 1990:145:1238-1245.
30. Wheeler DC. Chana RS. Interactions between lipoproteins, glomerular cells and matrix. Miner
electrolyte Metab 1993:19:149-164.
31. Lianos EA. Lipid inflammatory mediators in
glomerulonephritis. J Lab Clin Med 1989; 113:535-536
32. Novis G, DE Jong PE. DE Zeeuw D. Reduction of
Lipid in Specific pharmacologic approaches to clinical renoprotection. İn : Brenner BM (ed). The Kidney.
Saunders Com. Philadelphia 2000, pp 2347-2357.
33. Gentile MG, Fellin G, Cofano F. Et al. Treatment of
proteinuric patients with vegetarian say diet and fish oil.
Clin Nephrol 1993;40:315-320.
34. Navis GJ, Buter H, de Jong PE, et al. Effect of
antiproteinuric treatment on the lipid profile in non-diabetic renal disease. Contrib Nephrol 1997:120:88¬96.
35. Rayner BL, Byrne BJ, van Zyl Smit R. A prospective clinical trial comparing the treatment of idiopathic membranous nephropathy and nephrotic syndrome with simvastatin and diet, versus diet alone. Clin Nephrol
1996;46:219-224.
6

Thank you for copying data from http://www.arastirmax.com